Epidemiologia, cause e patogenesi dell'erisipela

Cause del viso

L'agente patogeno è un gruppo beta-emolitico A Streptococcus pyogenes. Streptococco beta-emolitico di gruppo A - facoltativo anaerobico, resistente ai fattori ambientali, ma sensibile al riscaldamento a 56 ° C per 30 minuti, per effetto di disinfettanti di base e antibiotici.

Le caratteristiche dei ceppi beta-emolitici di streptococco del gruppo A, che causano un'erisipela, non sono attualmente pienamente comprese. L'ipotesi è che essi producono tossine che sono identici ai scarlatto, non è stata confermata: vaccinazione tossina erythrogenic non dà effetto profilattico e protivoskarlatinoznaya siero antitoxic non influenza lo sviluppo di erisipela.

Negli ultimi anni, è stato suggerito di partecipare allo sviluppo delle facce di altri microrganismi. Ad esempio, quando l'infiammazione emorragica bollosa con abbondanti forme fibrina essudato, insieme con il gruppo beta-emolitico di streptococchi isolati dal contenuto delle ferite Staphylococcus aureus, gruppi streptococchi beta-emolitico B, C, G, batteri Gram-negativi (Escherichia, Proteus).

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Patogenesi dell'erisipela

L'erisipela si verifica sullo sfondo di una predisposizione, che è probabilmente innata e rappresenta una delle varianti della reazione geneticamente determinata della terapia ormonale sostitutiva. Frequenti erisipele sono influenzate da persone con gruppo sanguigno III (B). Ovviamente, una predisposizione genetica al volto si rivela solo in pazienti anziani (soprattutto donne), contro il fondo di ri-sensibilizzazione al gruppo beta-emolitico streptococco A e suoi prodotti cellulari ed extracellulari (fattori di virulenza) in determinate condizioni patologiche, comprese quelle associate con involutiva processi.

Con l'erisipela primaria e ripetuta, la via principale dell'infezione è esogena. Con un'erisipa ricorrente, l'agente patogeno si diffonde linfogenicamente o ematogena dai focolai di infezione streptococcica nel corpo. Con frequenti recidive di erisipela nella pelle e nei linfonodi regionali, si verifica un'infezione cronica (forma L di streptococco di gruppo A beta-emolitico). Sotto l'influenza di vari fattori provocatori (ipotermia, surriscaldamento, trauma, stress emotivo), le forme L vengono invertite in forme batteriche di streptococco, che causano la ricorrenza della malattia. Con rare e tardive recidive di erisipela, è possibile la reinfezione e la superinfezione con nuovi ceppi di streptococco beta-emolitico di gruppo A (tipi M).

Provocando fattori che contribuiscono allo sviluppo della malattia, comprendono distruggere l'integrità della pelle (abrasioni, graffi, raschosy, iniezioni, abrasioni, crepe ecc), contusioni, una variazione di temperatura tagliente (ipotermia, ipertermia) insolazione, stress emotivo.

I fattori predisponenti sono:

• background (legati) malattie:. Tinea pedis, il diabete, l'obesità, insufficienza venosa cronica (vene varicose malattie), cronica (congenita o acquisita) carenza di vasi linfatici (linfostasi), eczema, ecc;
• la presenza di focolai di infezioni croniche da streptococco: tonsillite, otite media, sinusite, carie dentale, la malattia parodontale, osteomielite, tromboflebiti, ulcere trofiche (spesso con il volto degli arti inferiori);
• rischi professionali associati a un aumento della traumatizzazione, alla contaminazione della pelle, all'uso di scarpe di gomma, ecc .;
• malattie somatiche croniche, a causa delle quali l'immunità anti-infettiva diminuisce (più spesso in età avanzata).

Così, la prima fase del processo patologico - l'introduzione di un gruppo streptococco beta-emolitico A nella zona pelle danneggiata durante i suoi (erisipela primari) o infezione dell'infezione dormiente focolare (erisipela ricorrenti) con lo sviluppo di erisipela. L'infezione endogena può diffondersi direttamente dal centro di una malattia indipendente dall'eziologia degli streptococchi. La riproduzione e l'accumulo del patogeno nei capillari linfatici del derma corrisponde al periodo di incubazione della malattia.

La fase successiva è lo sviluppo della tossinemia che causa l'intossicazione (caratterizzata da un inizio acuto della malattia con febbre e brividi).

Focolare successivamente formata locale infettive allergica infiammazione della pelle che coinvolge immunocomplessi (formazione situati perivascolare immunocomplessi contenenti complemento frazione SOC), rotture linfa capillari e la circolazione sanguigna nella pelle per formare lymphostasis, emorragie e forma bolle con contenuti sierosa ed emorragico.

Nella fase finale del processo, le forme batteriche di streptococco beta-emolitico vengono eliminate con la fagocitosi, si formano i complessi immunitari e il paziente si riprende.

Inoltre, è possibile formare focolai di infezione streptococcica cronica nella cute e linfonodi regionali con la presenza di forme batteriche e L di streptococco, che causa un decorso cronico di erisipela in alcuni pazienti.

Caratteristiche importanti della patogenesi di erisipele spesso ricorrenti sono la formazione di un fuoco persistente di infezione streptococcica nel corpo del paziente (forma a L); cambiamento nell'immunità cellulare e umorale; alto livello di allergizzazione (ipersensibilità di tipo IV) al gruppo A streptococco beta-emolitico e ai suoi prodotti cellulari ed extracellulari.

Va sottolineato che la malattia si verifica solo nelle persone che hanno una predisposizione congenita o acquisita ad essa. Meccanismo infettivo-allergico o immunocomplesso dell'infiammazione nell'erisipela determina il suo carattere sieroso o sieroso-emorragico. L'accesso di infiammazione purulenta indica un decorso complicato della malattia.

Quando il viso (in particolare con forme emorragiche) importante importanza patogenetico è l'attivazione dei vari componenti di emostasi (vascolare-piastrine, procoagulante, fibrinolisi) e il sistema callicreina-chinina. Lo sviluppo della coagulazione intravascolare insieme all'effetto dannoso ha un importante significato protettivo: il focus dell'infiammazione è delineato da una barriera fibrinica che impedisce l'ulteriore diffusione dell'infezione.

Al microscopio della locale camera di erisipela notare infiammazione sierosa o siero-emorragica (gonfiore; piccola infiltrazione di cellule del derma, una più pronunciata intorno capillari). L'essudato contiene un gran numero di streptococchi, linfociti, monociti ed eritrociti (con forme emorragiche). I cambiamenti morfologici sono caratteristici dell'arterite microcapillare, della flebite e della linfangite.

Con forme di infiammazione eritematose-bollose e proiettili-emorragiche, si verifica un distacco epidermico con formazione di vescicole. Quando si osservano forme emorragiche di erisipela localmente focalizzata, notare trombosi di piccoli vasi sanguigni, diapedesi di eritrociti nello spazio intercellulare, abbondante deposizione di fibrina.

Nel periodo di convalescenza, nel corso non complicato dell'erisipela, si nota la desquamazione della pelle a scaglie grandi o piccole nella zona del fuoco di infiammazione locale. Con un ciclo ricorrente di erisipela, il tessuto connettivo si sviluppa gradualmente nel derma - di conseguenza, il linfodrenaggio si rompe e si sviluppa una linfostasi persistente.

Epidemiologia dell'erisipela

Le erisipele sono una malattia sporadica diffusa con basso contagiosità. La bassa contagiosità dell'erisipela è associata a migliori condizioni igienico-sanitarie e al rispetto delle regole antisettiche nelle istituzioni mediche. Nonostante i pazienti con erisipela siano spesso ospedalizzati in reparti generali (terapia, chirurgia), tra i vicini del reparto, nelle famiglie di pazienti, i casi ripetuti di erisipela sono raramente registrati. Approssimativamente nel 10% dei casi è stata rilevata una predisposizione ereditaria alla malattia. La faccia della ferita è ora molto rara. Non c'è praticamente nessun neonato materno. Per cui alta mortalità è caratteristica.

La fonte dell'agente infettivo è raramente rilevata, che è dovuta alla diffusione diffusa di streptococchi nell'ambiente. La fonte del patogeno dell'infezione nel percorso esogeno dell'infezione può essere costituita da pazienti con infezioni streptococciche e portatori sani di batteri di streptococco. Insieme a quello principale. Un meccanismo di trasmissione di contatto per un aerosol può trasferire meccanismo (percorso dell'aria-drop) dalla infezione primaria dell'introduzione rinofaringe e successiva dell'agente alle mani pelle e da ematogena e lymphogenous.

Con la faccia iniziale, lo streptococco di gruppo A beta-emolitico penetra attraverso la pelle o le membrane mucose attraverso le crepe, l'intertrigo, i vari microtraumi (via esogena). Nella faccia facciale - attraverso le fessure delle narici o danni al canale uditivo esterno, con le estremità degli arti inferiori - attraverso fessure negli spazi interdigitali, sui talloni o danni nel terzo inferiore dello stinco. Per il danneggiamento sono presenti piccole crepe, graffi, punti di riferimento e micro-traumi.

Negli ultimi anni, c'è stato un aumento dell'incidenza di erisipela negli Stati Uniti e in un certo numero di paesi europei.

Attualmente, i pazienti di età inferiore ai 18 anni registrano solo casi singoli di erisipela. Dall'età di 20 anni, l'incidenza aumenta, e nella fascia di età compresa tra 20 e 30 anni, gli uomini hanno maggiori probabilità rispetto alle donne, a causa della prevalenza dell'erisipela primaria e di un fattore professionale. La maggior parte dei pazienti - persone di età pari o superiore a 50 anni (fino al 60-70% di tutti i casi). Tra i lavoratori predominano i lavoratori manuali. La maggiore incidenza di nota tra idraulici, motori, autista, muratori, carpentieri, pulitori, addetti alla cucina e quelli di altri professionisti, connessi ai frequenti microtraumi e la contaminazione della pelle, nonché sbalzi di temperatura. Relativamente domestici e pensionati malati, che di solito osservano forme recidivanti della malattia. L'aumento di morbilità è notato nel periodo estivo-autunnale.

L'immunità postinfettiva è fragile. Quasi un terzo dei pazienti ha recidiva o malattia ricorre a causa di auto-infezione, reinfezione o superinfezione ceppi Streptococcus gruppo p-emolitico A, che contiene altre varianti della proteina-M.

La prevenzione specifica dell'erisipela non è sviluppata. Le misure non specifiche sono legate all'osservanza delle regole di asettico e antisettico nelle istituzioni mediche, con l'osservanza dell'igiene personale.

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