Pneumocistosi: cause e patogenesi

Cause di pneumocistosi

La causa della pneumocistosi è P. Jiroveci, un microrganismo la cui posizione tassonomica non è definita. La maggior parte dei ricercatori lo attribuisce al più semplice (sottotipo Sporozoa, classe Haplospora). Ma negli ultimi anni, le informazioni hanno accumulato che, secondo le sequenze nucleotidiche dell'RNA ribosomiale, gli pneumocisti sono più vicini ai funghi. È un parassita extracellulare con un trofismo predominante per il tessuto polmonare che colpisce gli pneumociti di primo e secondo ordine. È stata identificata una sola specie di P. Jiroveci, ma sono state trovate differenze antigeniche tra ceppi isolati nell'uomo e in alcuni animali.

Ci sono disaccordi nella valutazione della stadiazione dello sviluppo di pneumocisti. Alcuni autori distinguono quattro forme morfologiche, altri considerano che ci sono solo tre forme morfologiche. La prima forma, trofozoita, - o dimensione cellulare amobovidnaya ovale di 1-5 micron, partono dalle protuberanze superficiali, attraverso i quali i trofozoiti adattano perfettamente all'epitelio polmonare, quindi sono difficili da rilevare nell'espettorato. La seconda forma, una pre-cisti, è una cellula ovale di 2-5 micron che non ha escrescenze. Il muro dei prets consiste di tre strati, nel citoplasma ci sono diversi grumi (nuclei fissili). La terza forma, cisti, è una cellula che misura 3,5-6 micron, le sue pareti sono anche composte da tre strati. Nel citoplasma vengono rilevati fino a 8 corpuscoli intracistici con un diametro di 1-2 μm. Avere un guscio a due strati. I corpi intra-corpuscolari emergono dalla distruzione delle cisti e diventano trofozoiti extracellulari, iniziando un nuovo ciclo vitale dell'agente patogeno. Gli pneumocisti non penetrano nelle cellule ospiti durante la replicazione, ma si attaccano alla loro superficie. I dati sulla produzione di tossine da parte di pneumocisti non sono disponibili. Gli pneumocisti non vengono coltivati su terreni nutritivi.

La durata della conservazione di pneumocisti su oggetti ambientali non è stata studiata, tuttavia, nell'aria dei locali in cui si trovano i pazienti, c'è il DNA del patogeno. Pneumocystis sensibile alle sulfonamidi (sulfametossazolo) in combinazione con una pirimidina (trimetoprim), solfoni (dapsone), alcuni agenti antiprotozoari (pentamidina, metronidazolo) nitrofuranam (furazolidone).

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Patogenesi della pneumocistosi

La patogenesi della polmonite da pneumocisti è associata a danni meccanici alle pareti dell'interstizio polmonare. L'intero ciclo di vita degli pneumocisti passa negli alveoli, alla parete di cui sono attaccati molto strettamente. Per sviluppare pneumocisti, è necessaria una grande quantità di ossigeno. A poco a poco si moltiplicano, riempiono l'intero spazio alveolare, catturando tutte le grandi aree del tessuto polmonare. Con il contatto ravvicinato dei trofozoiti con le pareti degli alveoli, il tessuto polmonare si deteriora, l'estensibilità dei polmoni diminuisce gradualmente e lo spessore delle pareti alveolari aumenta di 5-20 volte. Di conseguenza, si sviluppa il blocco alveolare-capillare, che porta a grave ipossia. La formazione di siti di atelettasia aggrava la violazione della ventilazione e dello scambio di gas. Nei pazienti con stati di immunodeficienza, una marcata diminuzione del numero di linfociti CD4 + (inferiore a 0,2 × ^{10 9} / L) è fondamentale per lo sviluppo di PCP.

Nella polmonite da pneumocystis, si distinguono tre fasi del processo patologico nei polmoni: edematoso (dura 7-10 giorni), atelettiva (1-4 settimane), enfisema (la durata varia). All'autopsia, i polmoni sono ingranditi, densi, pesanti, viola pallido; il tessuto dei polmoni è facilmente strappato, sul taglio ha un aspetto marmorizzato con una sfumatura grigio-cianotica, separata da una tonalità viscosa.

All'esame istologico in uno stadio edematoso in un lume di alveoli e bronchioli terminali masse espanso-cellulari contenenti congestioni di pneumocisti attorno alle quali si accumulano neutrofili, macrofagi e cellule plasmatiche. Tale schiumoso essudato alveolare non si trova in altre malattie - è il segno patognomonico della pneumocisti. Nello stadio atelectasico, vi è pienezza, infiltrazione cellulare di setti interalveolari, seguita dalla loro distruzione, che è più pronunciata nel corso ricorrente della malattia nell'infezione da HIV. Se il recupero arriva nell'ultima fase, il processo viene gradualmente annullato. Quando ricadono in pazienti affetti da AIDS, possono verificarsi cambiamenti fibrocistici nei polmoni.

Nell'AIDS, la disseminazione di pneumocisti si verifica nell'1-5% dei casi: quasi tutti gli organi possono essere colpiti. È possibile sviluppare un focus isolato sulla pneumocisti extrapolmonare o una combinazione di lesioni polmonari ed extrapolmonari.