Cause della malattia di Meniere

Le cause della malattia di Meniere non sono note. Il termine "idiopatico" prende il primo posto nella definizione di questa malattia; la causa principale (o le cause) di questa unità nosologica dipende da una serie di fattori che possono portare allo sviluppo dell'idropenia endolinfatica. Tra questi - infezioni virali, disturbi vascolari, processi autoimmuni, reazioni allergiche, traumi, malattie endocrine, ecc.

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Patogenesi della malattia di Meniere

Il primo sintomo, tra cui vertigini e perdite di valore (impairment dell'udito e tinnito) l'audizione, è stato descritto da Prosper Ménière nel 1861, ed è stato lui a suggerire il rapporto di questi sintomi con lo stato dell'orecchio interno umano. Ulteriori studi hanno confermato la correttezza di queste ipotesi, per cui la malattia ha preso il nome da parte dell'autore, Proshera Ménière che per primo descrisse un sintomo tipico, che è un molto difficile problema clinico per i medici sotto l'aspetto diagnostico e sotto l'aspetto dell'efficacia del trattamento di questa malattia.

Al momento, ci sono molte prove che, con le tipiche malattie cliniche, c'è un idrope nell'orecchio interno. Secondo gli studi morfologici, la membrana del vestibolo e il volume del fluido nello spazio endolinfatico sono allungati. Endolinfa è completamente isolata dalle pareti del labirinto membranoso ed è circondata da perilinfa, che ha una comunicazione con liquido cerebrospinale attraverso il vestibolo del vestibolo. Teoricamente, la pressione del liquido cerebrospinale può essere trasmessa alla endolinfa attraverso il vestibolo del vestibolo, anche se non vi è alcuna interazione libera. La pressione vascolare intracranica può influenzare i fluidi dell'orecchio interno, poiché i vasi sono in contatto diretto con questi fluidi. In questo caso, le venule a pareti sottili hanno un effetto più significativo sul trasferimento di pressione rispetto alle arterie elastiche a parete spessa.

C'è un certo disaccordo nelle opinioni sulla fonte dei prodotti endolinfici. I seguenti meccanismi della sua formazione sono proposti:

• sudorazione del fluido dal plasma sanguigno attraverso i capillari della stria vascolare:
• sudorazione del fluido dal perilinfoide attraverso l'epitelio del labirinto membranoso;
• mantenere l'esistenza dell'endinafa in misura maggiore della sua secrezione, cioè l'omeostasi dell'endolinfa,

Le teorie riguardanti la corrente dell'endolinfa includono:

• il meccanismo di corrente longitudinale al quale la endolinfa viene prodotta nella coclea sfocia nel sacco sferico del labirinto membranoso e viene infine assorbito nel sacco endolinfatico;
• il meccanismo della corrente radiale, in cui l'endolinfa viene secreta e assorbita nel percorso cocleare.

A favore della teoria della corrente longitudinale dell'endolinfa, i dati ottenuti principalmente con l'aiuto di coloranti o marcatori, che dopo l'introduzione della coclea nell'endolinfa, sono stati rapidamente rilevati nel sacco endolinfatico. Le evidenze a favore della teoria radiale sono rappresentate da dati in base ai quali il danno alla coclea porta a disturbi solo nell'area della lesione, mantenendo il potenziale intraluminale e la endolinfa nelle aree prossimale e distale all'albero del danno. È probabile che entrambi questi meccanismi si verifichino, ma con rappresentazioni e significati diversi per persone diverse.

Idrope endolinfatico possono verificarsi a seguito di un'azione da tutta una serie di meccanismi basati sulla teoria del braccio longitudinale, lo sviluppo di idrope endolinfatico può essere dovuto alla mancanza di coordinazione "produzione-assorbimento", in cui l'assorbimento di endolymph non corrisponde al prodotto. Questa idea sembra troppo semplicistica, dal momento che una tale destagionalizzazione dovrebbe portare a un cambiamento nella composizione dell'endolinfa, che di fatto non è osservata nei pazienti con malattia di Meniere o in animali con l'idropisia endolinfatica sperimentale. Un altro meccanismo comporta idropisia accumulo eccessivo di certi ioni o sostanze ad alto peso molecolare, che dà luogo ad un gradiente osmotico, un aumento del volume endolinfa con un corrispondente aumento della pressione e, di conseguenza, idropisia. Il concetto diametralmente opposto è l'ipotesi che il volume della perilinfa sia insufficiente, il che potrebbe portare a edema endolinfatico.

Sulla base delle variazioni concomitanti nell'osso temporale con idrope endolinfatico è stato proposto meccanismo di insufficienza venosa e passaggio endolymphatic uscita, nonché carenza o assenza vena tubulo okolopreddvernogo.

Meccanismi proposti di insorgenza della malattia di Meniere possono anche soprovozhdatsya aumento della pressione venosa, che, a sua volta, potrebbe violare il deflusso di sangue venoso dal sacco endolinfatico. Continua lo studio dell'ultrastruttura dell'orecchio interno e le peculiarità dello scambio di fluidi in esso contenuti. In particolare, l'osservazione degli scienziati per i pazienti con di Meniere idrope malattia labirinto ha mostrato che la dissezione dotto endolinfatico nella zona della sua produzione sulla superficie posteriore della piramide dell'osso temporale (prima di entrare nel sacco endolinfatico) elimina in modo coerente i fattori che portano ad attacchi di vertigini e ipoacusia neurosensoriale. La dissezione del dotto endolinfatico è stata effettuata da 152 pazienti. Gli attacchi di vertigini si sono interrotti in tutti i pazienti, il 26% ha migliorato l'udito di 10-20 dB, il rumore nell'orecchio si è fermato. Nessuno ha ripetuto il trattamento per un periodo di 20 anni no. È importante notare che in 20 anni, 94 pazienti sono stati ripetutamente interrogati - gli attacchi di Meniere non sono stati ripresi. Questi dati portano alla conclusione che nessun sacco endolinfatico elimina idrope endolinfatico e quindi normalizza le funzioni all'interno del labirinto e scarico libero avviene attraverso il condotto endolinfa endolymphatic sotto la dura madre. Questi fatti indicano che la causa dell'idrope può essere in stenosi regione dotto endolinfatico trova distale alla sua uscita dalla piramide osso o deterioramento assorbimento endolymph endolymphatic uscita epitelio.