Ipertensione arteriosa: cause, patogenesi e gradi

Con parenchimale malattie renali comprendono glomerulonefrite acuta e cronica, pielonefrite cronica, nefropatia ostruttiva, malattia renale policistica, nefropatia diabetica, idronefrosi, ipoplasia renale congenita, danno renale, reninsekretiruyuschie tumore stato renoprival, ritenzione di sodio primario (sindrome di Liddle, Gordon).

La frequenza di rilevazione dell'ipertensione arteriosa nelle malattie parenchimali dei reni dipende dalla forma nosologica della patologia renale e dallo stato della funzione renale. Praticamente nel 100% dei casi, la sindrome dell'ipertensione accompagna un tumore renale secernente il renin (reninoma) e lesioni dei vasi renali del tronco (ipertensione renovascolare).

Quando le malattie renali sindrome di ipertensione diffusa spesso rilevato nelle malattie del glomeruli renali e navi: glomerulonefrite primaria, con malattie del tessuto connettivo sistemiche (lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemica), vasculite (poliartrite nodosa), nefropatia diabetica. La frequenza dell'ipertensione arteriosa in queste malattie e la funzione preservata dei reni varia tra il 30-85%. Nell'ipertensione frequenza glomerulonefrite cronica in media 50-60% e dipende in larga misura la variante morfologica di danno renale. Nella maggior parte dei casi (fino al 70-85%) è stata rilevata da ipertensione forma di realizzazione glomerulonefrite mesangiocapillare e glomerulosclerosi focale segmentale, membranosa raramente riunirsi, mesangioproliferative e IgA-GN (dal 40 al 50%). L'ipertensione arteriosa più bassa è registrata con glomerulonefrite con cambiamenti minimi. La frequenza dell'ipertensione arteriosa nella nefropatia diabetica è compresa tra il 50 e il 70%. Significativamente meno ipertensione (circa 20%) rilevata nelle malattie dei tubuli renali e interstizio (amiloidosi renale, nefrite interstiziale, droga, tubulopatia). Diminuendo la frequenza aumenta ipertensione renale bruscamente, raggiungendo 85-90% in insufficienza renale allo stadio per tutte le malattie renali.

Allo stato attuale, identificare vari fattori patogenesi dell'ipertensione renale: ritenzione di sodio e acqua, pressore disregolato e depressore ormoni aumentano la formazione di radicali liberi, ischemia renale, disturbi del gene.

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Ritenzione idrica e di sodio

Il fattore più significativo nella patogenesi dell'ipertensione arteriosa nella malattia renale diffusa è considerato la ritenzione di sodio, accompagnata da un aumento del volume del liquido extracellulare e dall'entità della gittata cardiaca. Questo è il meccanismo più frequente di sviluppo dell'ipertensione arteriosa renale. L'ipertensione, dipendente dal volume, è rivelata nell'80-90% dei pazienti con glomerulonefrite acuta e insufficienza renale cronica.

Come risultato di ritenzione di sodio di elettroliti cambiate verificano nel contenuto parete del vaso (accumulo in esso di ioni di sodio e di calcio), il suo rigonfiamento, che porta ad un aumento della sensibilità vascolare pressori effetti degli ormoni vasocostrittori (angiotensina II, catecolamine, ormoni vasopressina vasocostrittore endotelio). Questi cambiamenti sono la base per lo sviluppo della resistenza periferica alta (OPS) e della resistenza vascolare renale generale.

Pertanto, il ritardo di sodio e acqua da parte dei reni influenza entrambi i fattori della regolazione della pressione arteriosa - il valore della gittata cardiaca e OPS.

Principale causa ritenzione di sodio nella malattia renale - il danno renale glomerulare, seguita da riduzione dei nefroni azione di massa nella infiammazione parenchima renale, migliorando il suo riassorbimento nel tubulo prossimale e distale del tubo di raccolta, disturbi tubulointerstiziali primari.

I dati presentati sul ruolo del sodio nel meccanismo di ipertensione e l'esistenza di un certo numero di fattori che portano alla ritenzione di sodio, determinano la necessità nel trattamento dell'ipertensione arteriosa renale, restrizione salina nella dieta e, se necessario, l'uso di diuretici.

Disregolazione dei sistemi pressore e depressore

L'ipertensione arteriosa renale, indipendentemente dal volume, viene rilevata nel 5-10% dei pazienti. In questa variante dell'ipertensione, il Cc e la gittata cardiaca, di norma, rimangono entro i limiti dei valori normali. Il motivo dell'aumento della pressione arteriosa è un aumento del tono vascolare dovuto alla disregolazione dei sistemi ormonali pressori e depressori, che porta ad un aumento di OPS.

Vasocostrittore (angiotensina II, catecolamine, endoteline) e vasodilatatori (chinine, prostaglandine, fattore endotelio-rilassante, calcitonina peptide gensvyazanny et al.): ormoni vasoattivi regolatore fisiologico del tono vascolare sporgono. Malattie renali violazione rilevata fisiologica vasocostrittore equilibrio, sistema vasodilatatore a favore di vasocostrittori.

Malattie renali attivazione di una delle più potenti vasocostrittori - angiotensina II - si verifica quando il placcaggio reni emodinamici a seguito di infiammazione acuta o processi immunitari sclerotiche. Oltre alla maggiore formazione dell'angiotensina II sistemica, il RAAS locale viene attivato nei reni con la produzione dell'ormone vasocostrittore direttamente nel tessuto renale. L'effetto combinato del sistema attivato e angiotensina II stimola la contrazione renale come i vasi di resistenza (arteriole diametro medio), che determinano principalmente OPS e vasi sanguigni intrarenale, che porta ad aumentare di OPS.

La genesi di ipertensione renale, negli ultimi anni diventato di grande importanza per aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico. Il rene sclerotica cambiato è la sorgente di segnali afferenti al ipotalamo, che viene attivato mediante l'azione della secrezione di noradrenalina e precedentemente sconosciuto, ancora più forte di noradrenalina, catecolamine - vasoattivo neuropeptide Y. Neuropeptide Y viene rilasciato insieme con noradrenalina nelle terminazioni nervose perivascolari. Il periodo della sua azione è più lungo di quello della norepinefrina. Questo peptide promuove la secrezione di altri ormoni vasoattivi. Quando la malattia renale, una dipendenza diretta dell'attività di angiotensina II e livelli di secrezione di catecolamine, che migliora significativamente l'effetto costrittore di ormoni. Aumentata attività del sistema nervoso simpatico nelle malattie renali accompagnato solitamente vasocostrizione e aumento GPT, così come la formazione del tipo a circolazione ipercinetico caratteristica.

Il sistema fisiologico degli ormoni vasodilatatori renali è rappresentato da prostaglandine renali, sistema callicreina-chinina. Le loro proprietà fisiologiche: vasodilatazione e aumento dell'escrezione di sodio - contrastano lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa. Con le malattie renali, la loro sintesi è nettamente ridotta. Il danno genetico al sistema del recettore renale del sistema callicreina-chinina può essere importante, il che contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione arteriosa renale.

Un ruolo importante nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa è giocato da una diminuzione della produzione da parte del midollo dei reni del lipide vasodilatatore della midollina, i cui effetti sono stati sviluppati in dettaglio in questo momento.

Un ruolo importante nella genesi dell'ipertensione arteriosa renale è giocato dagli ormoni endoteliali: il vasodilatatore attivo N0 e il più potente dei noti vasocostrittori endogeni sono l'endotelina. In esperimenti è stato dimostrato che il blocco della formazione di N0 porta allo sviluppo di ipertensione arteriosa. La sintesi avanzata di N0 da L-arginina è necessaria per lo sviluppo di una normale risposta natriuretica quando viene caricata con sodio. Nei ratti ipertesi sensibili al sale, il blocco della formazione di N0 porta ad un aumento della pressione arteriosa e la somministrazione sequenziale di L-arginina è accompagnata dalla normalizzazione della pressione arteriosa. Nell'insufficienza renale cronica, viene rivelato un forte aumento della concentrazione di endotelina-1 e l'inibizione del rilascio di N0. Quando la malattia renale squilibrio di questo sistema con una riduzione sintesi N0 e aumento della concentrazione ematica di endotelina portare allo sviluppo di ipertensione causa di un forte aumento di GPT, che si arricchisce di ritenzione di sodio.

Durante la progressione dell'insufficienza renale, aumentano la frequenza e la gravità dell'ipertensione. Crescente importanza della ritenzione di sodio e acqua nella patogenesi di ipertensione, mantiene il suo valore e più altri comuni a tutti i meccanismi ipertensione arteriosa, tra cui una maggiore produzione di renina contratte renale, deplezione di prodotti depressore ormoni e ormoni disregolazione endotelio. Con lo sviluppo dell'uremia, ci sono anche altri fattori che contribuiscono all'emergenza e al mantenimento dell'ipertensione arteriosa.

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Formazione di radicali liberi

Negli ultimi anni, l'attenzione dei ricercatori che studiano i meccanismi di sviluppo di ipertensione arteriosa nei pazienti con insufficienza renale cronica, ottenere l'attivazione della perossidazione lipidica e il ruolo dei metaboliti del metabolismo proteico dei asimmetrica arginina dimetil. In caso di insufficienza renale cronica drasticamente aumentata attività dei radicali liberi significativamente ridotto l'attività antiossidante, che può potenziare l'ipertensione, contribuendo ad aumentare a scapito di OPS meccanismi differenti. Questi includono l'inattivazione della produzione di NO, aumento metaboliti formazione vasocostrittore causa della ossidazione dell'acido arachidonico nella membrana glomerulare, effetto vasocostrittore diretto dei radicali liberi dell'ossigeno, aumentata fibrosi e aterosclerosi nei vasi. Accumulo di dimetilarginina asimmetrica in insufficienza renale cronica porta a blocco di NO-sintetasi, che causa un aumento navi NSO e la pressione sanguigna.

Ischemia renale

Negli ultimi anni, il ruolo del danno renale ischemico è stato attivamente discusso come un concetto per lo sviluppo di insufficienza renale cronica e ipertensione arteriosa in pazienti anziani che non avevano precedentemente sofferto di malattie renali. In questa categoria di pazienti, l'insufficienza renale cronica è comparsa contro l'aterosclerosi generalizzata con malattia delle arterie renali (vedere "Malattia renale ischemica").

Disturbi genetici

Il problema dei disturbi genetici nella genesi dell'ipertensione arteriosa renale è ora nella fase di studio attiva. Abbiamo già menzionato il ruolo patogenetico dell'espressione del gene della renina, i disturbi genetici nella ricezione degli ormoni CCS. Sono stati segnalati disturbi genetici dell'enzima della sintetasi NO, i recettori dell'endotelina. Attenzione dei ricercatori attratto dal polimorfismo del gene di enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), come fattore di sviluppo e formazione di ipertensione renale, è determinata dalla sua gravità, il grado di danno d'organo e la progressione dell'insufficienza renale.

Riassumendo i dati sulla patogenesi dell'ipertensione arteriosa renale, va sottolineato che ciascuno dei meccanismi presentati può essere l'unica causa del suo sviluppo, ma nella maggior parte dei pazienti, diversi fattori sono coinvolti nella patogenesi della malattia.

Gradi di ipertensione

Allo stato attuale, il grado di ipertensione arteriosa viene eseguito in base a tre caratteristiche principali: il livello di pressione sanguigna, il fattore eziologico, il grado di danno agli organi bersaglio.

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Livello di pressione sanguigna

Il grado di ipertensione arteriosa in termini di pressione sanguigna nelle persone di età compresa tra 18 anni e oltre

Categoria	Pressione sistolica, mmHg	Pressione arteriosa diastolica, mmHg
Ottimale	<120	<80
Normale	120-129	80-84
Aumento normale	130-139	85-89
Ipertensione:
I grado	140-159	90-99
II grado	160-179	100-109
III grado	> 180	> 110
Isolato sistolico	> 140	<90

Nel 2003, i cardiologi americani hanno proposto la settima revisione della classificazione dell'ipertensione arteriosa per fasi (New Hypertension Guidelines: JNC 7).

Classificazione dell'ipertensione arteriosa per fasi

Categoria	Pressione sistolica, mmHg	Pressione arteriosa diastolica, mmHg
Normale	<120	<80
Aumento normale	120-139	80-89
Fase I	140-159	90-99
II stadio	160 e sopra	100 e oltre

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Fattore eziologico dell'ipertensione arteriosa

Ipertensione eziologia divisi in 2 gruppi: ipertensione eziologia sconosciuta - ipertensione essenziale, che costituiscono la stragrande maggioranza dei pazienti con ipertensione arteriosa (95%) e ipertensione con un'eziologia nota, o ipertensione secondaria.

Tra i fattori causali dell'ipertensione arteriosa secondaria, le malattie renali, aortiche, endocrine e del sistema nervoso, così come la gravidanza, le complicanze negli interventi chirurgici, i farmaci sono isolati.

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Complicazioni di ipertensione arteriosa renale

Le complicanze dell'ipertensione sono le stesse della malattia ipertensiva. Forse lo sviluppo accelerato di aterosclerosi, malattia coronarica, l'insorgenza di disturbi del ritmo cardiaco. Con lo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra, appare la dispnea con attacchi di asma cardiaco, è possibile lo sviluppo di edema polmonare. In futuro, la stagnazione si sviluppa su un'ampia gamma di circolazione sanguigna. Encefalopatia ipertensiva si verifica a causa di ischemia e l'edema cerebrale si manifesta con gli stessi sintomi con ipertensione (debolezza, sonnolenza, perdita di memoria e di concentrazione, mal di testa, è diminuita l'intelligenza, la depressione).

Le crisi ipertensive (un ulteriore aumento acuto della pressione arteriosa) possono essere associate a esacerbazione della malattia renale, nonché a sforzo emotivo o fisico, con assunzione eccessiva di sale e / o liquidi. Le crisi più comuni si verificano nei pazienti sottoposti a trattamento di emodialisi. Clinicamente, si manifestano peggiorando i sintomi cerebrali, cardiaci o, più raramente, oculari, insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Come complicazione dell'ipertensione, viene considerato anche il tasso accelerato di sviluppo della nefrosclerosi e dell'insufficienza renale cronica. Studi di popolazione negli ultimi anni hanno dimostrato che nei pazienti con malattia renale, il tasso di declino della filtrazione glomerulare è stato il, maggiore è la pressione sanguigna più alta. L'analisi delle cause di questo fenomeno ha mostrato che il rene "malato", rispetto al rene "sano", è molto più sensibile anche a un leggero aumento della pressione sanguigna. Nelle malattie renali, ci sono una serie di fattori che si attivano in condizioni di ipertensione. Violazione accade autoregolazione del flusso sanguigno renale, seguito da trasferimento della pressione arteriosa sistemica nei capillari glomerulari e ipertensione intraglomerulare sviluppo e iperfiltrazione - principali fattori accelerati sviluppo nefrosclerosi.

Come risultato di perfusione renale e disfunzione endoteliale, malattie renali si verificano con ipertensione, c'è disregolazione di ormoni vasoattivi (dell'angiotensina II, endotelina, prostaglandine, ossido di azoto, ecc). Questo migliora disturbi renali perfusione, stimola la produzione di citochine, fattori di crescita (TGF-beta, fattore di crescita derivato dalle piastrine, e altre sostanze biologicamente attive), attiva i processi di fibrosi interstiziale e sclerosi glomerulare.

La dipendenza del tasso di sviluppo di insufficienza renale sul valore della pressione arteriosa nei pazienti nefrologici è stata confermata da studi multicentrici controllati, principalmente dallo studio MDRD. In questo studio, in pazienti con varie malattie renali e proteinuria superiori a 1 g / die, il tasso di diminuzione della filtrazione glomerulare era di circa 9 ml / min all'anno con una pressione arteriosa media di 107 mm Hg. (circa 140/90 mm Hg), a parità di altre condizioni, in pazienti con pressione arteriosa media non superiore a 90 mm Hg. (circa 120/80 mm Hg), la goccia di filtrazione era di circa 3 ml / min all'anno. Ciò significa che l'insufficienza renale terminale, che richiede un trattamento con metodi extracorporei di purificazione del sangue, nel primo caso si svilupperebbe dopo circa 7-10 anni, e nel secondo - in 20-30 anni. I dati presentati, poi confermati da altri studi, hanno dimostrato che il livello di pressione arteriosa, significativamente inferiore a 140/90 mm Hg, è ottimale per la sopravvivenza dei pazienti con malattie renali. Questo approccio è stato utilizzato come base per il concetto di "pressione target" per i pazienti con malattia renale.

Le attuali raccomandazioni dei gruppi di esperti internazionali sono che per prevenire la progressione delle malattie renali croniche, è necessario mantenere la pressione sanguigna al di sotto di 130/80 mm Hg. Nei pazienti con insufficienza renale cronica e / o proteinuria superiore a 1 g / die, la pressione sanguigna ottimale non deve superare 125/75 mm Hg. Raggiungere tali valori è un compito piuttosto difficile a causa di un gran numero di fattori oggettivi e soggettivi. Allo stesso tempo, non è raccomandato ridurre la pressione arteriosa sistolica <110 mmHg.

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