Cosa causa la stenosi aortica?

Negli ultimi 30 anni, l'eziologia dei difetti della valvola aortica è cambiata. Mentre le lesioni postrevmaticheskih valvola aortica prevalenza diminuita dal 30 al 18%, e la correzione di frequenza conchiglia valvola aortica operativa - fra 37 al 33%, con un incremento di calcinato stenosi aortici 30 al 46%, specialmente nelle persone sopra i 65 anni.

Stenosi aortica congenita

Le malformazioni congenite della valvola aortica possono essere: valvole a foglia singola, bivalve o tricuspide o la presenza di un diaframma a cupola.

La valvola a foglia singola provoca gravi ostruzioni già nell'infanzia e provoca la morte di bambini al di sotto di 1 anno.

Congenita valvola stenosi bivalve porta ad un flusso turbolento del sangue, lembi valvolari traumatici che successivamente conduce alla fibrosi, maggiore rigidità e calcificazione delle valvole, ad un restringimento dell'orifizio aortico da adulti.

Congenitamente valvola tricuspide alterata è caratterizzata dalla presenza di dimensione irregolare con evidenza di lembi cucitura lungo commissure, il flusso turbolento indotto dal difetto congenito moderata, può portare a fibrosi e infine alla calcificazione e stenosi aortica.

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Stenosi aortica acquisita

La stenosi aortica reumatica si verifica a causa del processo infiammatorio, accompagnata dalla fusione della commessura, dalla vascolarizzazione delle valvole e dall'anello fibroso, che porta allo sviluppo della fibrosi marginale. I calcoli appaiono su entrambe le superfici (ventricolare e aortica) su entrambe le superfici e l'apertura della valvola aortica diminuisce e acquisisce una forma rotonda o triangolare. Il danno alla valvola reumatica è caratterizzato da stenosi aortica e rigurgito.Altri segni del processo reumatico sono spesso diagnosticati nel cuore, in particolare, il danno alla m della valvola

Calcinato stenosi aortica (CAS), che si sviluppa in pazienti anziani, sia per usura meccanica della valvola, ed un'infiammazione lungo fluire con infiltrazione di macrofagi lembi e linfociti T, seguita dalla deposizione di cristalli di pirofosfato di calcio in anulus fibroso, che porta ad un restringimento dell'orifizio aortico e diffondere sulla foglia valvola aortica. Tra le cause di reazioni infiammatorie sono più spesso denominato LPNGT ossidato (per analogia con l'aterosclerosi) e agenti infettivi (Chlamydia pneumoniae), che può servire come trigger "risposta al danno" e formare primaria "presa calcificazione". Sotto l'influenza dei marcatori di attivazione della formazione ossea (espressa costituzionalmente) e collagene rimodellamento dei lembi dei miofibroblasti valvola aortica acquisire funzione osteoblastica. Un'altra fonte di endochondral osso tipo formazione può essere cellule mesenchimali pluripotenti circolanti nel flusso sanguigno e penetrano nell'interno attraverso la valvola aortica danni nello strato endoteliale. In queste condizioni, macrofagi e linfociti T servono come fattori di riassorbimento neoosteoclastico. Ulteriori regolatori dei processi - vitamina D, l'ormone paratiroideo e ossa stato turnover, che subiscono cambiamenti significativi negli anziani, portando a D-carenza, iperparatiroidismo, e osteoporosi. Tutto quanto sopra contribuisce alla formazione di tessuto osseo maturo con la presenza di micro-fratture, midollo osseo funzionamento e sintomi remodelirovapiya ossa più spesse nella valvola aortica, che permette di considerare la calcificazione della valvola aortica in pazienti con CAS come rigenerativo anziché processo degenerativo.

Altre cause di stenosi aortica calcificata sono malattie accompagnate da un disturbo sistemico del metabolismo del calcio, in particolare la malattia di Paget (forma ossea), lo stadio terminale dell'insufficienza renale cronica e l'alcapionuria.

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Fisiopatologia stenosi aortica

In risposta ad ostruzione meccanica di espulsione sangue e sistolica sinistra stress di parete ventricolare sviluppa la sua ipertrofia concentrica, creando gradiente di pressione aggiuntiva attraverso la valvola aortica senza ridurre la gittata cardiaca, sinistra allargamento della cavità ventricolare e non accompagnata da sintomi clinici. Nel corso del tempo, data la natura eterogenea dei miociti ipertrofiche e una maggiore gravità della ostruzione meccanica, si unisce sinistra insufficienza ventricolare causata dalle camere di espansione del cuore sinistro e lo sviluppo di pletora venosa nella circolazione polmonare. Nelle ultime fasi della malattia, la gittata cardiaca, il volume della corsa e, di conseguenza, la diminuzione del gradiente di pressione.

I pazienti con stenosi aortica sono caratterizzati da una correlazione negativa tra la tensione della parete sistolica e la frazione di eiezione (EF), che causa una diminuzione del riflesso in quest'ultimo in alcuni pazienti a causa del "postcarico non coordinato". In altri casi, il motivo della diminuzione del PV consiste anche in una diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro. Pertanto, un aumento del postcarico e una contrattilità alterata contribuiscono a un deterioramento della funzione sistolica del ventricolo sinistro.

Con un aumento nel contenuto di collagene nel miocardio, caratteristica di molte malattie cardiache, stenosi aortica si verifica variazione del ischerchennoegi trasversale, che porta ad un aumento del miocardio formazione di massa rigidità diastolica e la funzione diastolica compromessa, come risultato di cui per un completo riempimento delle camere ventricolo sinistro richiede più dentro cavitaria pressione. Clinicamente, i pazienti con stenosi aortica è associato con improvvisa sviluppo di episodi di edema polmonare senza fattori precipitanti evidenti.

Altre caratteristiche della struttura del miocardio in pazienti con grave stenosi aortica:

• nuclei di cellule insolitamente grandi;
• perdita di miofibrille;
• accumuli di mitocondri;
• presenza di aree citoplasmatiche in cellule senza elementi contrattili;
• proliferazione di fibroblasti e fibre di collagene nello spazio interstiziale.

Ischemia

Nei pazienti con stenosi aortica, in contrasto con i pazienti senza malattie cardiache, i valori assoluti del flusso sanguigno coronarico sono aumentati, ma quando si ricalcola il peso del ventricolo sinistro ipertrofico, possono essere considerati normali. Un'ulteriore progressione dell'ipertrofia ventricolare sinistra può portare a disturbi dell'ossigenazione miocardica in pazienti con stenosi aortica critica anche in assenza di marcati cambiamenti nelle arterie coronarie. Il substrato dell'ischemia miocardica nella stenosi aortica, così come in altre malattie del cuore, è lo squilibrio tra il consumo di ossigeno e la possibilità della sua consegna.

L'aumento della domanda di ossigeno miocardico è dovuto a:

• un aumento della massa del miocardio dovuto all'ipertrofia del ventricolo sinistro;
• aumento dello stress sistolico della parete ventricolare sinistra;
• allungando il tempo di espulsione del sangue dalla cavità del ventricolo sinistro.

La distruzione dell'erogazione di ossigeno attraverso le arterie coronarie è causata da:

• eccesso di pressione che comprime le arterie coronarie dall'esterno, al di sopra della pressione di perfusione all'interno dei vasi coronarici;
• accorciando diastole.

Ulteriori fattori che riducono la perfusione miocardica del ventricolo sinistro:

• diminuzione relativa della densità dei capillari;
• un aumento della pressione diastolica terminale nella cavità del ventricolo sinistro, portando ad una diminuzione della pressione di perfusione nelle arterie coronarie.