Epilessia: trattamento

Il trattamento farmacologico dell'epilessia può eliminare completamente questa malattia in 1/3 dei pazienti e ridurre significativamente la frequenza in più della metà dei casi nell'altro 1/3. Circa il 60% dei pazienti con elevata efficacia degli anticonvulsivanti e il pieno controllo delle crisi possono eventualmente interrompere l'assunzione di farmaci senza ricaduta di epilessia.

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Trattamento farmacologico dell'epilessia

I sali di bromo furono il primo agente antiepilettico efficace. Dal 1850, i bromuri sono stati usati basandosi sull'erronea convinzione che, rilassando il desiderio sessuale, è possibile ridurre la gravità dell'epilessia. Sebbene i bromuri avessero davvero un effetto antiepilettico, erano tossici e si fermavano per essere utilizzati non appena i barbiturici venivano introdotti in pratica in 60 anni. Il fenobarbitale era originariamente usato come sedativo e farmaco ipnotico. Col passare del tempo, con un colpo di fortuna, fu scoperto anche il suo potenziale antiepilettico. A poco a poco cominciarono ad apparire e altri farmaci antiepilettici, che tendono ad avere derivati chimici fenobarbital - per esempio, fenitoina, sviluppato nel 1938 anno ed è diventato il primo agente antiepilettico non sedativo. Allo stesso tempo, la carbamazepina, che apparve negli anni '50, era originariamente usata come trattamento per la depressione e il dolore. Acido valproico inizialmente utilizzato solo come solvente, e le sue proprietà antiepilettici sono stati scoperti accidentalmente quando è stata utilizzata per sciogliere i composti che sono stati testati come agenti antiepilettici.

Il potenziale del trattamento farmacologico per l'epilessia viene testato utilizzando modelli sperimentali creati su animali da laboratorio, ad esempio, utilizzando la massima scossa elettrica. In questo caso, viene testata la capacità dei farmaci di inibire le convulsioni toniche in topi o ratti sottoposti a shock elettrico. Allo stesso tempo, la capacità di proteggere dal massimo elettroshock consente di prevedere l'efficacia del farmaco nelle crisi parziali e secondariamente generalizzate. Con l'aiuto di questo metodo sono state rilevate proprietà antiepilettiche della fenitoina.

Nei primi anni '50 fu dimostrata l'efficacia dell'ethosuximide nelle assenze (petit mal). Curiosamente, anche se questo farmaco non protegge dagli effetti della massima scossa elettrica, inibisce le convulsioni causate dal pentilentetrazolo (PTZ). A questo proposito, le crisi di pentilenetetrazolo sono diventate un modello per valutare l'efficacia dei farmaci antisenso. Epilessia indotta da convulsant altro, per esempio, stricnina, picrotossina, allylglycine, e N-metil-D-acnaptatom talvolta anche utilizzati per verificare l'efficacia del trattamento farmacologico di epilessia. Se il farmaco protegge dalle convulsioni causate da un singolo agente, ma non da un altro agente, ciò potrebbe indicare una selettività della sua azione contro determinati tipi di convulsioni.

Relativamente recentemente, per testare l'efficacia del trattamento farmacologico dell'epilessia, abbiamo iniziato a usare convulsioni adatte a mano, così come altri modelli di crisi parziali complesse. Sul modello di maneggevolezza, lo shock elettrico viene applicato con l'aiuto di elettrodi impiantati nelle parti più profonde del cervello. Sebbene le scosse elettriche non lascino dapprima cambiamenti residui, quando ripetute per diversi giorni o settimane, le scariche elettriche complesse tendono a persistere e portano a convulsioni convulsive. In questa situazione, dicono che l'animale è "ferito" (dall'accensione inglese - accensione, accensione). I sequestri di kindling sono usati per valutare l'efficacia dei farmaci che possono essere utili per l'epilessia temporale. Poiché l'acido kainico, che è un analogo dell'acido glutammico, ha un effetto tossico selettivo sulle strutture profonde dei lobi temporali, a volte è anche usato per creare un modello di epilessia temporale. Alcune linee di ratti e topi servono a creare modelli di diversi tipi di epilessia. Di particolare interesse a questo riguardo è la creazione del modello di assenze nei ratti.

Sebbene siano utilizzati diversi modelli sperimentali per valutare l'efficacia del trattamento farmacologico per l'epilessia in vari tipi di crisi, la corrispondenza tra l'effetto sui modelli sperimentali e l'efficacia per un particolare tipo di epilessia nell'uomo non è sempre presente. In generale, i farmaci che sono efficaci a dosi relativamente non tossiche in diversi modelli sperimentali di epilessia di solito dimostrano una maggiore efficacia in contesti clinici. Tuttavia, la dimostrazione dell'effetto del farmaco sul modello sperimentale è solo il primo passo necessario per testarlo su una persona e non garantisce che il farmaco sia sicuro ed efficace nelle persone malate.

Lo sviluppo di un farmaco antiepilettico ha attraversato diverse fasi. Bromuri simboleggiano epoca teorie erronee, fenobarbital - Era scoperte accidentali, primidone e meforbarbital - era fenorbarbitala simulazione, fenitoina - saggio antiepilettici epoca utilizzando la procedura di elettroshock massimale. La maggior parte dei nuovi farmaci antiepilettici sono stati sviluppati per influenzare in modo selettivo i sistemi neurochimici nel cervello. Pertanto, vigabatrin e tiagabina aumentano la disponibilità sinaptica del GABA. Il primo blocca il metabolismo del GABA, il secondo - la cattura inversa del GABA nei neuroni e nelle cellule gliali. Gli effetti di lamotrigina e remacemid sono in parte correlati al blocco del rilascio di glutammato o al blocco dei suoi recettori. L'azione di fenitoina, carbamazepina, acido valproico, felbamato, lamotrigina e altri farmaci è associato ad un effetto sui canali del sodio nei neuroni, con conseguente questi canali dopo inattivazione sono chiusi per un tempo più lungo. Questo prolungamento impedisce una generazione di assoni inutilmente rapida del potenziale d'azione successivo, che riduce la frequenza delle scariche.

Lo sviluppo di nuovi metodi per il trattamento dell'epilessia in futuro sarà probabilmente basato sulla conoscenza dei geni responsabili dello sviluppo dell'epilessia e dei loro prodotti. La sostituzione di composti carenti a causa di una mutazione genetica può creare condizioni per la cura dell'epilessia, e non solo per la soppressione dell'epilessia.

Quando si sceglie un trattamento farmacologico per l'epilessia, devono essere considerati diversi aspetti. Innanzitutto, è necessario decidere se gli agenti antiepilettici debbano essere prescritti del tutto. Pertanto, alcune semplici crisi parziali, manifestate solo da parestesie o attività motoria minima, potrebbero non richiedere un trattamento. Anche crisi di assenza o di crisi parziali complesse non possono richiedere un trattamento se non si preoccupano il paziente e non rappresentano una minaccia di una caduta o lesioni, e il paziente non ha bisogno di guidare una macchina o di lavoro nei pressi di macchinari pericolosi. Inoltre, una singola crisi può non richiedere designazione di farmaci antiepilettici, il 50% degli individui con crisi tonico-cloniche generalizzate di origine ignota in assenza di cambiamenti nella EEG, MRI, prove di laboratorio del secondo sequestro si verifica. Se si verifica il secondo caso di epilessia, deve essere iniziato il trattamento antiepilettico.

Il trattamento per l'epilessia non è necessariamente eseguito per il resto della vita. In alcuni casi, i farmaci possono essere gradualmente cancellati. Ciò è particolarmente possibile fare in una situazione in cui non c'è l'epilessia per almeno 2-5 anni, il paziente non è cambiamenti cerebrali strutturali sulla risonanza magnetica, non v'è alcuna malattia genetica identificata (ad esempio, epilessia mioclonica giovanile, in cui l'attività epilettica fermamente mantenuto per tutta la vita), nell'anamnesi non c'era stato epilettico e nessuna attività epilettica sullo sfondo EEG. Tuttavia, anche in queste condizioni, c'è una possibilità su tre che i sequestri riprendano entro 1 anno dopo il ritiro del trattamento farmacologico per l'epilessia. A questo proposito, il paziente deve essere avvisato di non guidare l'auto entro 3 mesi dopo il rimedio antiepilettico. Sfortunatamente, a causa della necessità di limitare la guida, molti pazienti sono riluttanti a cancellare il trattamento antiepilettico.

Principi di base del trattamento farmacologico dell'epilessia

• Decidi come espediente iniziare un trattamento farmacologico.
• Stima la durata stimata del trattamento.
• Se possibile, ricorrere alla monoterapia.
• Assegna lo schema più semplice per assumere il farmaco.
• Supportare la prontezza del paziente a seguire lo schema proposto.
• Scegli il farmaco più efficace tenendo conto del tipo di epilessia.

Lo schema per l'assunzione di farmaci antiepilettici dovrebbe essere il più semplice possibile, perché più lo schema è complesso, più il paziente dovrebbe essere peggio. Quindi, quando assume il farmaco una volta al giorno, i pazienti significativamente meno spesso violano il regime di trattamento che se necessario prendere il farmaco due, tre o quattro volte al giorno. Lo schema peggiore è quello che comporta l'assunzione di diversi farmaci in tempi diversi. La monoterapia, che ha successo in circa l'80% dei pazienti con epilessia, è più semplice della polifarmacia ed evita l'interazione dei farmaci.

Il trattamento dell'epilessia con alcuni farmaci deve essere iniziato gradualmente per evitare effetti collaterali. Si tratta principalmente di carbamazepina, acido valproico, lamotrigina, primidone, topiramato, vigabatrin, e felbamato - dose terapeutica di questi farmaci è stato selezionato gradualmente nel corso di diverse settimane o mesi. Allo stesso tempo, il trattamento con fenitoina, fenobarbital e gabapentin può iniziare con dosi terapeutiche. Il piano di trattamento deve essere pensato in anticipo e consegnato per iscritto ai pazienti e ai loro familiari. Inoltre, è importante mantenere il contatto con il paziente, specialmente all'inizio del trattamento, quando sono più probabili gli effetti collaterali.

Cambiare il farmaco può essere un problema difficile. Se la dose del nuovo farmaco deve essere aumentata gradualmente, di solito non si raccomanda di cancellare il primo rimedio finché non si raggiunge la dose terapeutica del nuovo farmaco. Se questa precauzione non viene osservata, il paziente può manifestare convulsioni durante il periodo di transizione. Il lato negativo di questo approccio è un aumento della probabilità di un effetto tossico dovuto all'azione di sovrapposizione dei due farmaci. I pazienti devono essere avvertiti della possibilità di effetti collaterali temporanei e dell'emergenza di epilessia sullo sfondo dell'abolizione dei farmaci precedentemente utilizzati durante il cambio di trattamento.

Sebbene la misurazione della concentrazione di farmaci nel sangue sia utile per regolare il trattamento, questa tecnica non dovrebbe essere abusata. Se il paziente non ha epilessia e manifestazioni dell'effetto tossico del farmaco, di solito non è necessario monitorare il suo livello ematico. Quando si designano due o più farmaci, misurare il livello dei farmaci nel sangue è utile nelle situazioni in cui è necessario determinare quale di essi può causare un effetto tossico.

Scegliere un farmaco antiepilettico

Carbamazepina o fenitoina - farmaci di scelta in epilessia parziale, mentre l'acido valproico è preferibile quando generalizzate primarie convulsioni, ma leggermente meno efficace di carbamazepina a antiepilettici siero parziali. A causa del fatto che l'efficacia del sangue di maggior antiepilettici comparabili, la scelta sulla base di possibili effetti collaterali può essere effettuata, facilità d'uso e costo. Va sottolineato che le raccomandazioni presentate riflettono l'opinione dell'autore. Alcune raccomandazioni sull'uso di determinati farmaci per determinati tipi di convulsioni non hanno ancora ricevuto l'approvazione ufficiale della FDA.

Convulsioni epilettiche parziali

Per il trattamento delle crisi parziali, vengono utilizzate più frequentemente carbamazepina e fenitoina. Se uno di questi farmaci è inefficace, allora come regola, come monoterapia, dovresti provare un altro rimedio. Rimanendo in monoterapia, a volte come il terzo farmaco viene prescritto l'acido valproico. Ma più spesso, se non carbamazepina o fenitoina non avevano le azioni richieste, applicare una combinazione di uno di questi farmaci con l'acido valproico, gabapentin, lamotrigina, topiramato e vigabatrin. Sebbene il fenobarbital e il primidone siano usati come adiuvanti o come farmaci di seconda linea per la monoterapia, con il loro uso può verificarsi un significativo effetto sedativo. Il felbamato può anche essere efficace come monoterapia, ma può causare anemia aplastica e danni al fegato.

Confronta azione fenitoina, la carbamazepina, fenobarbital e primidone in un ampio studio clinico ha dimostrato che l'efficacia di tutti i quattro fondi è circa lo stesso, anche se i pazienti che assumono primidone, spesso al di fuori dello studio a causa di sonnolenza. Tuttavia, in generale, carbamazepina ha fornito il miglior controllo sull'epilessia. Questo risultato è stato successivamente confermato in un altro studio.

Sequestri di crisi epilettiche generalizzate secondarie

Con le convulsioni secondarie generalizzate, gli stessi rimedi sono usati come nelle crisi parziali.

Assenze

Il farmaco di scelta per le assenze (petit mal) è etosuccimide. Quando si combinano le assenze con crisi tonico-cloniche e l'inefficacia dell'ethosuximide, viene utilizzato l'acido valproico. Tuttavia, a causa della possibile epatotossicità e dell'acido valproico a costo relativamente elevato non è un farmaco di scelta per le assenze semplici. Né la fenitoina né la carbamazepina sono efficaci alle assenze. Inoltre, con questo tipo di epilessia, questi farmaci possono causare deterioramento. Alle assenze, la lamotrigina è efficace, ma negli Stati Uniti questa indicazione non è registrata ufficialmente. Sebbene le benzodiazepine siano utili nel trattamento delle crisi generalizzate, a causa dell'effetto sedativo e della possibile diminuzione dell'efficacia dovuta allo sviluppo della tolleranza, il loro uso è limitato.

Convulsioni tonico-cloniche generalizzate primarie

L'acido valproico è il farmaco di scelta per le crisi generalizzate tonico-cloniche generalizzate, specialmente quando c'è un componente mioclonico. Fenitoina, carbamazepina, fenobarbitale, lamotrigina e topiramato possono anche essere efficaci in questo tipo di epilessia.

Convulsioni miocloniche

Sebbene le crisi miocloniche rispondano meglio all'acido valproico, altri farmaci, tra cui benzodiazepine, lamotrigina e topiramato, possono essere efficaci anche in questo tipo di epilessia.

Convulsioni atoniche

Le crisi atoniche sono spesso difficili da trattare. In questo tipo di epilessia, l'acido valproico e le benzodiazepine possono essere efficaci, ad esempio il clonazepam. Un effetto terapeutico in questo caso può anche avere alcuni farmaci di nuova generazione, in particolare lamotrigina, vigabatrina e topiramato. Sebbene il felbamato abbia un effetto positivo con le crisi atoniche, il suo uso è limitato da possibili effetti tossici.

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Trattamento neurochirurgico dell'epilessia

I farmaci antiepilettici sono efficaci nel 70-80% dei pazienti. Il resto non ottiene un buon controllo delle crisi quando si usano i farmaci, o si verificano effetti collaterali inaccettabili. I criteri per un buon controllo dei sequestri sono molto vaghi. In molti stati degli Stati Uniti, un paziente non può ottenere una licenza per guidare un'auto se ha avuto almeno un sequestro negli ultimi 12 mesi. Di conseguenza, il criterio per un buon controllo dei sequestri può essere la loro assenza per 1 anno. Tuttavia, un livello accettabile di controllo è spesso impostato troppo basso: ad esempio, molti medici ritengono che 1-2 convulsioni possano verificarsi entro un mese o diversi mesi. Tuttavia, anche un solo caso di epilessia può avere un effetto significativo sulla qualità della vita di una persona con epilessia. A questo proposito, il compito degli specialisti in epilessia è quello di creare un desiderio per il trattamento di medici e pazienti per controllare meglio le convulsioni, e non solo per adattarsi e accettare i limiti associati a crisi episodiche.

Quei pazienti con epilessia che non possono controllare le convulsioni con farmaci antiepilettici possono essere considerati candidati per il trattamento chirurgico. Si stima che circa 100.000 pazienti con epilessia negli Stati Uniti possano richiedere un trattamento chirurgico. Poiché ogni anno negli Stati Uniti vengono eseguite solo poche migliaia di operazioni, le possibilità di un trattamento tempestivo dell'epilessia non sono pienamente utilizzate. Sebbene l'alto costo dell'operazione, che può raggiungere i 50.000 dollari USA, possa raffreddare l'entusiasmo per questo metodo di trattamento, l'analisi economica mostra che, dopo un'operazione riuscita, il suo costo si ripaga entro 5-10 anni. Se una persona torna al lavoro e può condurre una vita normale, i costi pagano ancora più velocemente. Sebbene il trattamento chirurgico dell'epilessia sia un metodo ausiliario, in alcuni pazienti questo sembra essere il modo più efficace per eliminare completamente l'epilessia.

La condizione per il successo del trattamento chirurgico dell'epilessia è la definizione precisa della localizzazione del focus epilettico. L'operazione di solito elimina l'epilessia che si verifica nelle strutture temporali mediali di sinistra o destra, tra cui l'amigdala, l'ippocampo e la corteccia para-ippocampale. Con le convulsioni bilaterali temporali, il trattamento chirurgico è impossibile, poiché la lobectomia temporale bilaterale porta a una grave compromissione della memoria con un difetto sia nella memorizzazione che nella riproduzione. Con il trattamento chirurgico, le modalità di diffusione dell'attività epilettica non sono critiche. L'obiettivo per l'operazione è la zona che genera l'attività epilettica, l'attenzione epilettica. Le crisi tonico-cloniche secondariamente generalizzate possono essere eliminate solo se viene rimosso il focus in cui esse originano.

Il lobo temporale spesso serve come bersaglio per la chirurgia per l'epilessia. Sebbene l'epilessia abbia successo in altre parti degli emisferi cerebrali, gli obiettivi e il volume delle operazioni extramemporal non sono chiaramente definiti. Un'eccezione è la chirurgia per rimuovere entità che causano epilessia, come angioma cavernoso, malformazioni artero-venose, cicatrici post-traumatiche, tumori cerebrali, ascessi o aree di displasia cerebrale.

Prima di considerare la possibilità di un intervento chirurgico sul lobo temporale, è importante escludere stati che imitano l'epilessia, ad esempio le crisi psicogene. A questo proposito, l'EEG è importante, che può aiutare a localizzare l'attenzione epilettica. Sebbene i picchi interstiziali possano indicare la localizzazione del focus, non sono importanti quanto l'attività elettrica registrata all'inizio delle crisi epilettiche. Per questo motivo, i pazienti che sono in programma per un trattamento chirurgico sono solitamente dotati di monitoraggio videoelettroencefalografico in contesti ospedalieri - al fine di registrare diverse crisi tipiche (solitamente i farmaci antiepilettici vengono cancellati per questo periodo). La prognosi del trattamento chirurgico è più favorevole nel caso in cui tutte le crisi si verificano nello stesso centro nella parte anteriore o centrale di uno dei lobi temporali.

Un'altra parte importante dell'esame preoperatorio è la risonanza magnetica, che viene eseguita al fine di escludere malattie che possono causare convulsioni, nonché di identificare la sclerosi mesotemporale. Sebbene la sclerosi mesotemporale non possa sempre essere rilevata con la risonanza magnetica, la presenza dei suoi segni è un argomento pesante a favore del fatto che è il lobo temporale che è la fonte dell'epilessia.

La tomografia a emissione di positroni (PET) si basa sulla misurazione dell'utilizzo del glucosio nel cervello. Inizialmente, il paziente viene iniettato per via endovenosa con 11C-fluorodesossiglucosio, che si accumula nelle cellule cerebrali. L'isotopo positronico decade in ogni punto del cervello in cui è penetrato il radiofarmaco. La tecnica tomophaxic viene utilizzata per ottenere un'immagine della distribuzione del glucosio radioattivo. Approssimativamente il 65% dei pazienti con un focus epilettico nel lobo temporale nel periodo interictale accumula meno glucosio in esso rispetto al lato opposto. Se la PET viene eseguita durante un adattamento parziale, la messa a fuoco epilettica assorbe molto più glucosio rispetto all'analoga zona del cervello sul lato opposto.

La ricerca neuropsicologica viene condotta per identificare anomalie nella sfera verbale, che di solito riflettono la sconfitta dell'emisfero dominante (più spesso lasciato), o la capacità di riconoscere modelli, volti e forme, che di solito riflette il danno all'emisfero destro. Lo studio delle caratteristiche personali è anche utile e consente di diagnosticare la depressione, che è molto comune in questo gruppo di pazienti. La riabilitazione psicosociale postoperatoria è cruciale nel successo generale del trattamento, poiché il suo obiettivo, oltre a ridurre l'epilessia, è anche quello di migliorare la qualità della vita.

Il test Val, chiamato anche test intracarotideo amobarbitale, viene eseguito per localizzare la funzione del linguaggio e della memoria nei pazienti con epilessia che sono in programma per il trattamento chirurgico. La funzione di uno dei grandi emisferi viene disattivata inserendo amobarbital nell'arteria carotide. Dopo 5-15 minuti dalla somministrazione del farmaco, vengono controllate le funzioni verbali e mnestiche. In linea di principio, l'operazione può essere eseguita sul lobo temporale dell'emisfero dominante (in relazione alla funzione vocale), ma la rimozione della neocorteccia deve essere trattata molto più attentamente che con l'intervento sull'emisfero sottodominante. L'amnesia globale dopo l'iniezione in una delle arterie carotidi è un segnale pericoloso, che indica la possibilità di una grave compromissione della memoria dopo l'intervento chirurgico.

In alcuni pazienti, nonostante il trattamento chirurgico, non è possibile localizzare chiaramente l'attenzione epilettica con l'aiuto di elettrodi di superficie, anche con il monitoraggio EEG. In questi casi, la procedura invasiva è mostrato con l'impianto di elettrodi in quelle parti del cervello, che presumibilmente generano attività convulsiva o una camera con speciali elettrodi sotto forma di un reticolo o striscia direttamente sulla superficie del cervello. Con l'aiuto di questi elettrodi, si può anche effettuare elettrostimolazione di singole parti del cervello per determinarne la funzione. Questa procedura quasi eroica viene utilizzata nei casi in cui la messa a fuoco epilettica si trova in prossimità di zone vocali o sensomotorie e i suoi confini devono essere determinati con una precisione eccezionale. Gli elettrodi sono di solito lasciati per 1 settimana, e poi vengono rimossi durante l'intervento chirurgico. Solo un piccolo numero di pazienti con epilessia deve ricorrere all'aiuto di una matrice di elettrodi posizionata sulla superficie del cervello, ma circa il 10-40% dei pazienti necessita di alcuni metodi invasivi per registrare l'attività elettrica del cervello.

Il trattamento chirurgico dell'epilessia ha successo in circa il 75% dei casi. È possibile curare completamente il paziente con l'abolizione dei farmaci antiepilettici, di solito entro 1 anno. Tuttavia, alcuni pazienti preferiscono continuare a prendere farmaci antiepilettici. In altri, nonostante l'assenza di epilessia, potrebbe esserci la necessità di alcuni farmaci. Tuttavia, il successo dell'intervento chirurgico non è sempre assoluto. Alcuni pazienti possono occasionalmente ricorrere alle aure (semplici attacchi parziali) o, più raramente, a convulsioni più dettagliate. In circa il 25% dei pazienti, l'operazione è inefficace, di solito a causa del fatto che durante il suo intervento la messa a fuoco epilettica non può essere completamente rimossa, o a causa delle crisi multifocali.

Oltre alla lobectomia temporale parziale, vengono eseguiti altri interventi chirurgici, anche se significativamente meno spesso. La resezione del corpo calloso (collosotomia, comunemente nota come operazione "scissione del cervello") consiste nell'incrociare il fascio principale di fibre che collega gli emisferi destro e sinistro. Questa operazione non porta quasi mai all'eliminazione dell'epilessia, ma può rallentare l'insorgere delle convulsioni e impedire la loro rapida generalizzazione, dando al paziente l'opportunità di proteggersi dalle possibili conseguenze di un attacco. La collosotomia, quindi, viene effettuata principalmente per evitare danni durante le convulsioni e non per eliminarli.

L'emisferectomia consiste nel rimuovere la maggior parte di uno dei grandi emisferi. Questa procedura radicale viene eseguita in individui (di solito bambini) con gravi lesioni emisferiche o encefalite di Rasmussen, in cui la lesione emisferica locale progredisce per un certo numero di anni. Sebbene dopo l'operazione il bambino abbia emiparesi, in futuro, di regola, si verifica un buon recupero della funzione se l'operazione viene eseguita prima dell'età di 10 anni. Questi bambini di solito hanno solo un leggero imbarazzo nelle loro mani e una leggera zoppia.

Il trattamento chirurgico dell'epilessia è indicato nei pazienti la cui diagnosi di epilessia non è in dubbio, le crisi sono focali e il focus epilettico è presumibilmente situato in uno dei lobi temporali. Il paziente deve avere una motivazione adeguata per l'operazione. Viene eseguita solo nei casi in cui una riduzione dell'epilessia può portare a un cambiamento significativo nello stile di vita. Allo stesso tempo, i pazienti devono essere informati della possibilità di gravi complicanze, che sono osservate in circa il 2% dei casi. Per il trattamento chirurgico fatto ricorso solo in quei casi in cui la terapia farmacologica è inefficace. Tuttavia, i criteri per l'inefficacia della terapia farmacologica variano con l'espansione dello spettro dei farmaci antiepilettici. In precedenza, se il paziente non riusciva a controllare l'epilessia con fenitoina, fenobarbital e carbamazepina, era considerato un candidato all'intervento chirurgico. Con l'avvento di un intero gruppo di nuovi farmaci, sorge la domanda: il paziente dovrebbe fare riferimento a un'operazione solo dopo che è stato testato da tutti questi farmaci. Poiché questo può richiedere 5-10 anni, è sconsigliabile posticipare l'operazione per questo tempo. In pratica, la maggior parte dei pazienti con crisi parziali complesse che non rispondono alla carbamazepina o alla fenitoina possono essere aiutati dall'aggiunta di uno dei nuovi farmaci, sebbene questo non porti sempre alla completa eliminazione delle convulsioni. La maggior parte degli epilettologi consiglia attualmente di provare solo uno o due dei nuovi farmaci prima di indirizzare il paziente alla chirurgia.

Dieta chetogenica per l'epilessia

All'inizio del 20 ° secolo, è stato notato che i casi di epilessia diminuiscono durante il digiuno. La dieta chetogenica è progettata per simulare i cambiamenti biochimici che si verificano in uno stato di fame. Si tratta di privare il cervello di carboidrati a causa del loro basso contenuto di alimenti consumati con un alto contenuto di lipidi e proteine. Come risultato dei risultanti cambiamenti biochimici, il cervello diventa più resistente all'epilessia. Sebbene l'effetto della dieta chetogenica, raggiunto in numerosi casi, sia ampiamente pubblicizzato, nella maggior parte dei pazienti non porta a miglioramenti. Gli studi dimostrano che la dieta chetogenica è più efficace nei bambini sotto i 12 anni con attacchi di caduta (attacchi atonici o tonici) e meno efficace dopo la pubertà. L'aderenza parziale a una dieta non è efficace - per raggiungere il successo, è necessario rispettare rigorosamente tutte le sue esigenze. La sicurezza di una dieta a lungo termine non è stabilita. Può portare ad un aumento del livello dei trigliceridi e del colesterolo nel sangue, inibire la crescita, portare alla decalcificazione delle ossa. In alcuni casi, con un buon effetto, la dieta può essere cancellata dopo 2 anni. La dieta può essere combinata con l'uso di farmaci antiepilettici, ma può anche essere utilizzata come unico metodo di trattamento. Effettuare una dieta sotto la supervisione di personale medico esperto è una condizione indispensabile per l'applicazione di questo metodo di trattamento.

Feedback biologico per il trattamento dell'epilessia

Sono stati fatti ripetuti tentativi di utilizzare varie opzioni di biofeedback per il trattamento dell'epilessia. Nella forma più semplice, vengono utilizzati dispositivi speciali per aiutare i pazienti a controllare la tensione muscolare o la temperatura corporea, che può essere utile in alcuni pazienti con epilessia. Un'altra forma di biofeedback si basa sull'uso dell'EEG per addestrare i pazienti a modificare alcune delle loro caratteristiche EEG. Sebbene i metodi di biofeedback siano innocui, la sua efficacia non è stata dimostrata in studi clinici controllati.

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