Tifo: cosa sta succedendo?

Patogenesi del tifo epidemico

Le porte di infezione sono lesioni cutanee minori (spesso calcoli). Dopo 5-15 minuti, la rickettsia entra nel flusso sanguigno, dove alcuni di loro muoiono sotto l'azione di fattori battericidi. E la maggior parte degli agenti patogeni penetra nell'endotelio dei vasi. Nel citoplasma di queste cellule si verifica la riproduzione attiva della rickettsia, che causa gonfiore, distruzione e desquamazione dell'endotelio con lo sviluppo della rickettsiaemia. Nel sangue, una parte della rickettsia muore, rilasciando endotossina, un'altra parte dei microrganismi viene introdotta nelle cellule ancora intatte dell'endotelio di piccoli vasi di diversi organi. Questo ciclo senza manifestazioni cliniche visibili viene ripetuto fino a quando il corpo non ha accumulato abbastanza rickettsia e le loro tossine, che porteranno ai corrispondenti cambiamenti funzionali e organici nei vasi, organi e tessuti. Questo processo corrisponde al periodo di incubazione e ai primi 2 giorni del periodo febbrile.

Sangue circolante endotossina rickettsial (complesso LPS) ha un effetto vasodilatatore sul sistema di piccoli vasi - capillari precapillaries, arteriole, venule, causando disturbi del microcircolo, fino alla formazione di iperemia paralitica con rallentamento del flusso sanguigno, una diminuzione della pressione diastolica e lo sviluppo di tessuto ipossia tossici e possibile formazione della sindrome DIC.

Patomorfologia del tifo epidemico

Quando si moltiplicano le rickettsia e si uccidono le cellule endoteliali, si formano specifici granulomi tifo-tifoidi.

La base patomorfologica del tifo è una malattia endovascolare generalizzata distruttiva-proliferativa, che comprende tre componenti:

• formazione di trombi;
• distruzione di vasi di parete;
• proliferazione cellulare.

Intorno ai vasi affetti in tutti gli organi e tessuti diversi nodi fegato, midollo osseo e linfatici, alopecia pone proliferazione cellulare, l'accumulo di elementi cellulari polimorfici e formazione macrofagi granuloma specifico tifo, denominati noduli Popov-Davydov. La maggior parte di essi nella pelle, nelle ghiandole surrenali, nel miocardio e, soprattutto, nei vasi, nelle membrane e nella sostanza del cervello. Nel sistema nervoso centrale le lesioni si osservano principalmente nella sostanza grigia del midollo allungato e nei nuclei dei nervi cranici. Un modello simile notato nel gangli simpatici, in particolare la cervicale (con l'arrossamento associati e gonfiore del viso, rossore del collo, l'iniezione vascolare sclera). Danni significativi a verificarsi nella pelle e precapillaries infarto con la manifestazione e lo sviluppo di esantema di miocardite, rispettivamente. Il processo patologico nelle ghiandole surrenali provoca il collasso dei vasi sanguigni. Nei casi più gravi, è possibile una lesione più profonda dei vasi con necrosi segmentale o circolare. Foci di distruzione endoteliale vascolare di coaguli di sangue formati, creando le condizioni per la comparsa di trombosi, tromboembolia.

I cambiamenti negli organi possono essere descritti come encefalite da febbre tifoide, miocardite interstiziale, epatite granulomatosa, nefrite interstiziale. Gli infiltrati interstiziali si trovano anche in vasi di grandi dimensioni, ghiandole endocrine, milza, midollo osseo.

Lo sviluppo inverso dei cambiamenti morfologici inizia il 18-20esimo giorno dopo l'inizio della malattia e si completa entro la fine della 4a-5a settimana, e qualche volta anche più tardi.

I morti sono noti miocardite, emorragie nelle ghiandole surrenali, ingrossamento della milza, gonfiore, gonfiore ed emorragia nelle meningi e nella sostanza cerebrale.