Cause di ictus ischemico

Epidemiologia dell'ictus ischemico

Isolare primariamente (sviluppo in questo paziente per la prima volta nella vita) e secondaria (sviluppo di un paziente che aveva precedentemente sofferto di ictus ischemico) casi di ictus. C'è anche un ictus ischemico fatale e non fatale. Come intervallo di tempo per tali valutazioni, è stato preso un periodo acuto di ictus - 28 giorni dopo l'insorgenza dei sintomi neurologici (in precedenza 21 giorni). Il peggioramento ripetuto e la morte nel periodo di tempo specificato sono considerati come un caso primario e un ictus ischemico fatale. Se il paziente ha avuto un periodo acuto (più di 28 giorni), l'ictus è considerato non fatale e con il nuovo sviluppo dell'ictus ischemico quest'ultimo è definito come ripetuto.

Le malattie cerebrovascolari in tutto il mondo sono al secondo posto tra tutte le cause di morte e sono la principale causa di disabilità della popolazione adulta. Secondo l'OMS, nel 2002 circa 5,5 milioni di persone sono morte di ictus nel mondo.

L'incidenza di ictus varia significativamente in diverse regioni - da 1 a 5 casi ogni 1000 abitanti all'anno. Una bassa incidenza si osserva nei paesi dell'Europa settentrionale e centrale (0,38-0,47 per 1000 abitanti), alta nell'Europa orientale. L'incidenza di ictus tra le persone di età superiore a 25 anni è stata di 3,48 ± 0,21, il tasso di mortalità per ictus - 1,17 ± 0,06 per 1000 popolazione all'anno. Negli Stati Uniti, l'incidenza di ictus tra i caucasici è di 1,38-1,67 per 1000 abitanti.

Negli ultimi dieci anni, in molti paesi dell'Europa occidentale, l'incidenza e la mortalità a causa di ictus sono diminuite, ma si prevede che il numero di pazienti con ictus aumenterà a causa dell'invecchiamento della popolazione e del controllo insufficiente sui principali fattori di rischio.

Gli studi condotti in Europa mostrano un chiaro legame tra la qualità dell'organizzazione e la fornitura di assistenza medica ai pazienti con ictus e mortalità e tassi di disabilità.

La quota di disturbi acuti della circolazione cerebrale nella struttura della mortalità totale è del 21,4%. La mortalità per ictus tra le persone in età lavorativa è aumentata negli ultimi 10 anni di oltre il 30% (41 per 100.000 abitanti). La mortalità precoce di 30 giorni dopo un ictus è del 34,6% e durante l'anno circa il 50% dei pazienti muore, cioè ogni secondo malato.

L'ictus è la causa predominante di disabilità della popolazione (3,2 per 1000 abitanti). Secondo gli studi di ictus, il 31% dei pazienti con ictus necessitano di un aiuto esterno per prendersi cura di se stessi, il 20% non può camminare da soli. Solo l'8% dei pazienti sopravvissuti può tornare al lavoro precedente.

Il registro National Stroke (2001-2005) ha mostrato che il tasso di mortalità da ictus significativamente correlata con l'incidenza (r = 0,85; p <0,00001), ma se il tasso di incidenza di ictus differisce tra regioni con un massimo di 5,3 volte la differenza nella mortalità sono 20,5 volte. Ciò indica una diversa qualità dell'assistenza medica in diverse regioni, il che è confermato dalle differenze nei tassi di mortalità ospedaliera tra le regioni oltre 6 volte.

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Cause di ictus ischemico

A causa del fatto che l'ictus ischemico non è considerato una malattia separata, è impossibile per lui determinare un singolo fattore eziologico.

Assegnare i fattori di rischio associati ad un'aumentata incidenza di ictus ischemico. Essi possono essere suddivisi in non modificabili (età, sesso, predisposizione genetica) e modificato (ipertensione di qualsiasi origine, malattie cardiache, la fibrillazione atriale, infarto del miocardio, dislipoproteinemia, diabete, malattia dell'arteria carotidea asintomatica).

Ci sono anche fattori di rischio associati allo stile di vita: fumo, sovrappeso, basso livello di attività fisica, malnutrizione (in particolare, assunzione insufficiente di frutta e verdura, abuso di alcool), stress psicologico-emotivo prolungato o stress acuto.

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Patogenesi dell'ictus ischemico

L'ischemia acuta del cervello focale causa una certa sequenza di cambiamenti biochimici molecolari nella sostanza cerebrale che possono portare a disordini tissutali, con conseguente morte cellulare (infarto cerebrale). La natura dei cambiamenti dipende dalla grandezza della diminuzione del flusso ematico cerebrale, dalla durata di questa diminuzione e anche dalla sensibilità della sostanza cerebrale all'ischemia.

Normalmente il flusso ematico cerebrale è di 50-55 ml di sangue per 100 g di sostanza cerebrale al minuto. Una moderata riduzione del flusso sanguigno è accompagnata da un'espressione genica selettiva e da una diminuzione dei processi di sintesi proteica. Una diminuzione più pronunciata del flusso sanguigno (fino a 30 ml per 100 g / min) è accompagnata dall'attivazione della glicolisi anaerobica e dallo sviluppo dell'acidosi lattica.

Con una diminuzione del flusso ematico cerebrale a 20 ml per 100 g / min, si sviluppa eccitotossicità del glutammato e aumenta il contenuto di calcio intracellulare, che innesca meccanismi di danno strutturale a membrane e altre formazioni intracellulari.

Con un'ischemia significativa (fino a 10 ml per 100 g / min), si verifica la depolarizzazione anossica delle membrane, la morte cellulare di solito avviene entro 6-8 minuti.

Oltre alla necrosi cellulare al centro della lesione ischemica, la morte cellulare si verifica in base al tipo di apoptosi, per la realizzazione di cui esistono alcuni meccanismi cellulari che includono diversi livelli di regolazione intracellulare (sono attualmente attivamente studiati).

Con una moderata riduzione del flusso sanguigno cerebrale osservato un aumento del grado di estrazione di ossigeno dal sangue arterioso, e quindi può essere mantenuta normali livelli di consumo di ossigeno nella sostanza cerebrale, nonostante la diminuzione della perfusione cerebrale è stato rivelato da neuroimaging. Va anche notato che la riduzione del flusso ematico cerebrale può essere secondaria e riflettere la ridotta necessità di cellule cerebrali per l'energia a una diminuzione primaria della loro attività, in particolare, con determinati effetti farmacologici e tossici sul cervello.

Il grado di riduzione del flusso ematico cerebrale e la sua durata in combinazione con fattori che influenzano la sensibilità del cervello al danno ipossico determinano il grado di reversibilità delle alterazioni tissutali in ogni fase del processo patologico. La zona di danno irreversibile è chiamata il cuore dell'infarto, l'area di lesione ischemica di carattere reversibile è designata dal termine "penumbra" (penombra ischemica). Un punto importante è il tempo di esistenza della penombra, poiché con il passare del tempo i cambiamenti reversibili diventano irreversibili, cioè le parti corrispondenti della penombra diventano il nucleo dell'infarto.

Può anche esserci un'area di oligemia, mantiene un equilibrio tra i bisogni dei tessuti e i processi che supportano questi bisogni, nonostante il declino del flusso sanguigno cerebrale. Questa zona non è indicata come penombra, poiché può esistere indefinitamente per un lungo periodo senza passare nel nucleo dell'infarto.