Complicazioni di polmonite

La gravità del decorso della malattia e le tattiche di gestione dei pazienti con polmonite sono in gran parte determinate dalla presenza di complicanze polmonari ed extrapolmonari. Il più significativo di loro sono:

1. Complicazioni polmonari:
   1. insufficienza respiratoria acuta;
   2. pleurite parodettonica esudativa e / o empiema pleurico;
   3. ascesso dei polmoni;
   4. sindrome da distress respiratorio acuto.
2. Complicazioni extrapolmonari:
   1. shock tossico-infettivo;
   2. sepsi.

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Insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è senza dubbio uno dei principali indicatori della gravità del decorso della polmonite e può svilupparsi entro poche ore o giorni dall'insorgenza della malattia. L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa nel 60-85% dei pazienti con polmonite grave e più della metà di essi necessita di ventilazione artificiale.

Il grave decorso della polmonite è accompagnato dallo sviluppo di una forma prevalentemente ipossiemica (parenchimale) di insufficienza respiratoria dovuta a diversi meccanismi patogenetici:

• massiccia infiltrazione alveolare;
• una diminuzione della superficie di funzionamento totale della membrana alveolare-capillare;
• violazione della diffusione di gas;
• gravi violazioni delle relazioni di ventilazione-perfusione.

Quest'ultimo meccanismo è apparentemente cruciale per verificarsi di pazienti polmonite ipossiemia arteriosa, dal mantenimento del flusso sanguigno in alveoli scarsa ventilazione o ventilati azzera rapidamente il sangue venoso misto nell'albero arterioso della circolazione sistemica e la comparsa di bypass alveolare. Di grande importanza per l'attuazione di questo meccanismo è insufficiente vasocostrizione ipossiemica (reflex Eyleha Lilestrandta) in zone poco ventilate del polmone, che degrada il rapporto tra ventilazione e perfusione.

Un altro meccanismo di formazione di insufficienza respiratoria è osservato nella lesione infiammatoria massiccia di un polmone. In questi casi, c'è una differenza significativa nei volumi respiratori che producono un polmone sano e affetto. Per motivi di ritorsione, il polmone interessato (cioè più rigido) durante l'inalazione riceve una proporzione significativamente più piccola del volume respiratorio, poiché è necessaria una pressione di riempimento significativamente maggiore per superare la resistenza delle vie aeree nel polmone interessato. Ciò porta a una violazione ancora maggiore delle relazioni di ventilazione-perfusione e aggravamento dell'ipossiemia arteriosa.

Il meccanismo descritto è la ragione per cui alcuni pazienti con danno polmonare diffuso unilaterale, complicato da insufficienza respiratoria, spesso occupano una posizione forzata sul lato sano. Questa posizione alquanto allinea i volumi respiratori dei polmoni sani e colpiti e, inoltre, promuove una certa ridistribuzione del flusso sanguigno verso il polmone sano. Come risultato della violazione dei rapporti di ventilazione-perfusione, l'ossigenazione del sangue diminuisce e alquanto migliora.

Va aggiunto che in insufficienza respiratoria grave quando violazioni ossigenazione unisce una riduzione totale di ventilazione polmonare, ad esempio a causa della fatica pronunciato dei muscoli respiratori, oltre a ipossiemia arteriosa in tensione anidride carbonica aumenta, sviluppa ipercapnia. In questi casi, si tratta di una forma mista di insufficienza respiratoria acuta.

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Shock tossico-infettivo

Lo shock tossico-infettivo è una sindrome di insufficienza vascolare acuta, che si sviluppa a causa dell'effetto tossico di un agente infettivo sul sistema vascolare. Il massiccio effetto delle tossine batteriche direttamente sulla parete vascolare porta ad una pronunciata dilatazione dei vasi venosi e alla deposizione di grandi volumi di sangue principalmente nel letto vascolare degli organi addominali. Di conseguenza, il flusso di sangue verso il cuore destro, diminuisce, il volume di shock (UO), la gittata cardiaca e la perfusione di organi e tessuti periferici sono significativamente compromesse.

Pertanto, a seguito di esposizione ad agenti causali di polmonite nella vascolatura sviluppa shock ipovolemico, caratterizzato diminuzione BCC, gittata cardiaca, pressione venosa centrale (pressione nell'atrio destro) e pressione di riempimento ventricolare sinistra.

In casi gravi, gli effetti tossici di un agente infettivo continua, organi e tessuti ipossia, ipossiemia composto e insufficienza respiratoria porta allo sviluppo di malattie mortali microcircolazione, acidosi metabolica, disseminata verificarsi coagulazione intravascolare e drammatica interruzione della permeabilità e della funzione di organi periferici vascolare.

Il quadro clinico dello shock tossico-infettivo dipende dal grado di disturbo circolatorio. Segni di shock tossico-infettivo si verificano spesso nella fase di risoluzione della grave polmonite lobare, in particolare con una caduta critica nella temperatura corporea precedentemente elevata. Il paziente ha improvvisamente una forte debolezza, vertigini, rumore nelle orecchie, scurimento negli occhi, nausea, voglia di vomitare. Aumenta la mancanza di respiro, la palpitazione, c'è un abbondante sudore freddo appiccicoso.

L'esame presta attenzione al forte pallore della pelle e delle mucose visibili, l'acrocianosi, la pelle diventa umida e fredda. Nello studio del sistema cardiovascolare vengono rivelati segni molto caratteristici di shock:

• tachicardia fino a 120 battiti. In pochi minuti e più;
• impulso filiforme;
• diminuzione della pressione sanguigna sistolica a 90 mm Hg. Art. E sotto;
• una significativa riduzione della pressione arteriosa del polso (fino a 15-20 mm Hg), che è spesso associata ad un forte calo della gittata cardiaca;
• sordità pronunciata dei suoni del cuore.

Nei casi più gravi, è possibile sviluppare uno stato comorboso e persino un coma. La pelle fredda, umida e pallida acquisisce una particolare tonalità grigio terra, che indica una marcata violazione della circolazione periferica.

La temperatura corporea scende sotto i 36 ° C. Aumenta la dispnea, il numero di movimenti respiratori aumenta a 30-35 per 1 minuto. Il polso è filiforme, frequente, a volte aritmico. I suoni del cuore sono molto sordi. La pressione arteriosa sistolica non è superiore a 60-50 mm Hg. Art. O non è determinato affatto.

La diminuzione della funzionalità renale si manifesta con oliguria, e nei casi più gravi da anuria, accompagnata da un graduale aumento della concentrazione di urea e creatinina nel sangue, una violazione dello stato acido-base (acidosi metabolica).

Sepsi

Attualmente, la sepsi è definita come una risposta infiammatoria generalizzata del corpo a un'infezione mediata da mediatori endogeni e realizzata in organi e sistemi lontani dal sito del danno primario. La principale conseguenza di questa reazione infiammatoria generalizzata è l'insufficienza multiorgano.

In conformità con le decisioni della conferenza di conciliazione, l'American College of Chest Physicians e Society of Critical Care Medicine (1991) distingue cinque fasi di un singolo processo infettivo e infiammatorio del corpo:

• batteriemia;
• sepsi;
• sepsi grave;
• shock settico;
• insufficienza multiorgano.

Ognuna di queste fasi si distingue per il suo quadro clinico unico e l'esito della malattia. Ad esempio, letalità con sepsi in media 40-35%, con sepsi grave dal 18 al 52% e shock settico - dal 46 all'82%.

Va ricordato che le cause più comuni di sepsi sono:

• infezioni polmonari, compresa la polmonite (circa il 45% di tutti i casi di sepsi);
• infezioni addominali (circa il 20%);
• infezione degli organi urino-genitali (circa il 15%).

Di seguito sono riportati i marcatori clinici e di laboratorio dei cinque stadi del processo infiammatorio infettivo generalizzato.

La batteriemia è caratterizzata dalla presenza di batteri nel sangue, rilevati da speciali metodi di laboratorio.

La sepsi è una risposta infiammatoria sistemica del corpo alle infezioni. Si manifesta con i seguenti segni non specifici:

• temperatura corporea superiore a 38 ° C o inferiore a 36 ° C;
• La frequenza cardiaca è superiore a 90 battiti. In 1 minuto;
• CHDD più di 24 per 1 minuto o PaCO2 è inferiore a 32 mm Hg. Art. (Ipocapnia);
• leucocitosi più di 12 x 10 ⁹ / leucemia o leucociti inferiore a 4 x 10 ⁹ / le una coltellata a sinistra più del 10%

Va sottolineato che secondo le idee moderne, la batteriemia non è un segno obbligatorio di sepsi; questo è solo uno degli stadi iniziali della risposta infiammatoria sistemica del corpo. In una situazione clinica reale, la coltura batterica nel sangue viene rilevata solo nel 30% dei pazienti con sepsi (!).

Sepsi grave è sepsi associata a disfunzione d'organo, diminuire il loro apporto di sangue o ipotensione arteriosa (pressione sistolica 120 mmHg. V. O diminuzione della pressione sistolica superiore a 40 mm. Hg. V. Al livello di partenza.

Lo shock settico è caratterizzato da ipotensione persistente nonostante il trattamento adeguato, e la presenza di disturbi ipossia e perfusione pronunciati di organi e tessuti periferici, e la comparsa di acidosi metabolica, oliguria / anuria.

I criteri sopra riportati per la sepsi non sono specifici, quindi la diagnosi di questa complicanza, almeno fino a quando non sono presenti segni di ipoperfusione tissutale e / o di ipotensione arteriosa persistente, è estremamente difficile. Nella maggior parte dei casi, anche la valutazione dei risultati delle emocolture per la sterilità non aiuta, poiché in 1/2 o 2/3 dei pazienti con sepsi sono generalmente negativi.

Cliniche e di laboratorio diagnosi di fase tardiva di sepsi (sepsi grave e shock settico) è più affidabile, poiché a questo stadio la progressione delle condizioni settiche ai segni non specifici della sindrome infiammazione aderire sufficientemente segni evidenti di persistente ipotensione arteriosa, hypoperfusion dei tessuti e disfunzione di organi.

Ricordiamo che nel caso di sepsi grave e shock settico peggiorò bruscamente il quadro clinico della malattia. Nei pazienti, ci sono segni di Ipossicazione, insufficienza respiratoria acuta e ipotensione arteriosa. Rafforza la debolezza, mancanza di respiro, palpitazioni, c'è un sudore freddo. Il colore pallido o terroso della pelle, l'acrocianosi indicano una marcata violazione della circolazione periferica. C'è una tachicardia più di 120 ud. In min, un impulso filiforme. Pressione sanguigna sistolica significativamente ridotta (sotto 90-60 mm Hg). Appare oliguria e anuria. La coscienza è oscurata (sopore, coma).

Recentemente, alcuni nuovi indicatori di laboratorio sono stati usati per diagnosticare la sepsi. Tra questi c'è la definizione di concentrazione citotossica, che svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi della risposta infiammatoria generalizzata del corpo al danno infettivo (o non infettivo). È stato dimostrato un aumento significativo della concentrazione di citochine - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, nonché TNFa (TNF), fattore di necrosi tumorale. Tuttavia, il ruolo universale delle citochine nella patogenesi di altri processi patologici e la possibilità di aumentare la loro concentrazione nell'insufficienza cardiaca, pancreatite, dopo massicce operazioni, ecc. Dovrebbero essere considerati.

Un altro test diagnostico utilizzato per confermare la diagnosi di sepsi è la determinazione del contenuto di una delle proteine della fase acuta, la procalcitonina. È stato dimostrato che il contenuto di questa proteina oltre 5 mg / ml è un marker più sensibile e specifico di sepsi rispetto al livello di citochine, proteina C-reattiva e alcuni indicatori clinici.

Per una valutazione dinamica dello stato della perfusione tissutale e dell'efficacia del trattamento dei pazienti con sepsi, si raccomanda quanto segue:

• la concentrazione di lattato nel sangue (normalmente inferiore a 2 meq / l);
• determinazione della PCO2 della mucosa gastrica con tonometria gastrica (normalmente inferiore a 45 mm Hg);
• determinazione della saturazione del sangue venoso misto (nella norma del 70-80%);
• determinazione dell'erogazione di ossigeno (normalmente superiore a 600 ml / min / m ² ).

Infine, per un trattamento adeguato individuale dello shock settico, in molti casi è stata determinata la dinamica di un numero di indicatori emodipamici, compreso l'uso della cateterizzazione del cuore destro con il catetere Swan-Ganz.

Insufficienza multiorgano

La sindrome da insufficienza multiorgano è la fase finale della reazione infiammatoria generalizzata dell'organismo (sepsi). La sindrome è caratterizzata da grave disfunzione di due o più sistemi di organi in un paziente con una malattia infettiva acuta (compresa la polmonite), quando l'omeostasi non può più essere mantenuta senza interventi esterni. L'insufficienza multipla d'organo è la causa diretta più frequente di morte di pazienti ospedalizzati in ICU.

Progressiva disfunzione dei vari apparati dovuti principalmente generalizzato aumento della permeabilità vascolare e danno endoteliale dovuto all'esposizione corpi pas eccessivamente elevato contenuto di citochine, leucotrieni, O2 metaboliti attivi dei prodotti dell'acido arachidonico. Il più delle volte sviluppa disfunzione del sistema nervoso centrale, fegato, reni, sindrome DIC e sindrome da distress respiratorio acuto. In questo caso, la sconfitta di un sistema di organi sullo sfondo della sepsi aumenta il rischio di sviluppare un risultato letale in media del 15-20%.

Valutazione della gravità della polmonite

Una valutazione obiettiva della gravità del decorso della polmonite è necessaria per sviluppare tattiche ottimali per i pazienti, principalmente per decidere se ospedalizzare i pazienti con polmonite in ospedale o in unità di terapia intensiva (ICU). La gravità della polmonite è determinato da molti fattori: le proprietà biologiche dell'agente eziologico, possibili meccanismi di sua penetrazione in sezioni respiratori polmonari, l'incidenza di infiammazione nel polmone, la presenza di complicazioni, malattie concomitanti gravi, l'età dei pazienti, il loro status sociale, ecc

Attualmente, il più utilizzato tra i medici hanno ricevuto tessevano Polmonite PORT (Il paziente polmonite Outcomes Research Team - PORT), sviluppato da M. Belle e collaboratori nel 1997. La scala di M. Belle consente di stratificare i pazienti in modo rapido con polmonite di gravità della malattia e la prognosi. La scala tiene conto dell'età e del sesso dei pazienti, della presenza di malattie concomitanti e dei dati clinici e di laboratorio che riflettono la gravità del processo infiammatorio nei polmoni e la presenza delle complicanze più significative.

Valutazione del punteggio di gravità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità (PORT) (secondo M. Fine et al., 1997)

Caratteristica	Punti
Demografici
L'età dell'uomo	Età in anni
L'età della donna	(Età in anni - 10)
Rimani in una casa di cura	+ 10
Malattie concomitanti
Tumori maligni	+ 30
Malattie del fegato	+ 20
Insufficienza cardiaca congestizia	+ 10
Malattie cerebrovascolari	+ 10
Malattie renali	+ 10
Compromissione della coscienza	+ 20
Impulso> 125 in minuti	+ 10
Frequenza respiratoria> 30 min	+ 20
Pressione arteriosa sistolica <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura corporea <35 ° C o> 40 ° C	+ 15
Dati di laboratorio e radiografici
Ematocrito <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Urea in siero> 10,7 mmol / l	+ 20
Sodio nel siero <130 meq / L	+ 20
Glucosio nel siero> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (o saturazione 0 2 <90%)	+ 10
Versamento pleurico	+ 10

Secondo M. Fine scala, tutti i pazienti con polmonite possono essere riferiti a uno e. 5 classi di gravità della polmonite, che differiscono nel numero di palloncini assegnati.

• I classe - meno di 70 punti (età dei pazienti con meno di 50 anni, assenza di malattie concomitanti e segni clinici e di laboratorio sfavorevoli);
• Classe II - oltre 70 punti;
• III classe: 71-90 punti;
• Classe IV: 91-130 punti;
• Classe V - oltre 130 punti.

Una stretta correlazione è stata dimostrata tra la classe M. Fine e la mortalità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità. Così, la letalità dei pazienti con I - classi III che vanno dal 0,1% al 2,8%, è aumentato al 8,2% nei pazienti di classe IV e drammaticamente aumentata in pazienti con grado V, raggiungendo il 29,2%. Pertanto, i pazienti con polmonite lieve relativi alle classi I e II, hanno un bassissimo rischio di morte, e possono essere trattati a livello ambulatoriale. I pazienti con un livello di gravità della polmonite media (classi III e IV) è esposta in una trattamento specializzato ospedaliero dei pazienti assegnati alla classe V differiscono più grave polmonite alto rischio di morte e di certo richiede l'ospedalizzazione ORIGINALE

Mortalità dei pazienti con polmonite acquisita in comunità, a seconda del grado di gravità della malattia (secondo M. Fine et al., 1997)

Classe	Numero di punti	Mortalità%	Raccomandazioni per il trattamento in loco
Io	<70 Età inferiore a 50 anni, nessun punto aggiuntivo	0.1	Ambulatoriale
II	<70	0.6	Ambulatoriale
III	71-90	2.8	In ospedale
IV	91-130	8.2	In ospedale
V	> 130	29.2	In ospedale (ICU)

In generale, la scala PORT riflette in modo abbastanza soddisfacente la gravità della polmonite acquisita in comunità, ma in pratica non può essere sempre utilizzata per una rapida stratificazione dei pazienti, soprattutto a livello ambulatoriale, dal momento che sono necessari numerosi test di laboratorio per attuarlo. Pertanto, nel lavoro pratico, vengono utilizzate altre raccomandazioni più accessibili, ma la gravità del decorso della polmonite.

Pertanto, l'American Thoracic Society ha sviluppato criteri per l'isolamento di un gruppo di pazienti con polmonite grave, richiedendo l'ospedalizzazione incondizionata dei pazienti in terapia intensiva. In questo caso, i segni grandi e piccoli di grave polmonite sono prominenti;

I piccoli criteri includono:

• numero di movimenti respiratori> 30 al minuto;
• grave grado di insufficienza respiratoria (PaO2 / FiJ2 <250);
• polmonite bilaterale o multilobare;
• pressione arteriosa sistolica <90 mm Hg. Articolo.;
• pressione arteriosa diastolica <60 mm Hg. Art.

I criteri principali includono:

• la necessità di ventilazione (vedi capitolo 2);
• un aumento del volume di infiltrato nei polmoni del 50% o più entro 48 ore dall'inizio della terapia;
• insufficienza renale acuta (diuresi <80 ml per 4 ore o creatinina sierica> 2 mg / dL in assenza di indicazioni anamnestiche sulla presenza di CRF);
• shock settico o la necessità di vasopressori per più di 4 ore.

I criteri per il severo corso di polmonite pediatrica, citato nel lavoro di CB Yakovlev (2002), meritano attenzione. Secondo questi criteri, per la valutazione della polmonite come grave è necessario avere almeno un tratto di base e aggiuntivo presentato nella tabella.

Criteri per il decorso grave della polmonite acquisita in comunità (secondo CB Yakovlev, 2002)

Principali criteri	Criteri aggiuntivi (se è possibile eseguire test di laboratorio) *
Insufficienza respiratoria acuta (frequenza respiratoria> 30 minuti e saturazione dell'emoglobina con ossigeno <90%)	Leucopenia
Ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica <90 mm Hg e / o pressione diastolica <60 mm Hg)	Supervenosity
Lesione bilaterale o multi-lobo dei polmoni	Emoglobina <100 g / l
Insufficienza renale acuta	Ematocrito <30%
Compromissione della coscienza
Grave patologia concomitante (insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi, diabete mellito scompensato, insufficienza renale cronica)
Focalizzazione extrapolmonare dell'infezione (meningite, pericardite, ecc.)

* per la valutazione della polmonite come grave è necessario avere almeno un tratto di base e aggiuntivo.

La tabella mostra che i criteri proposti tengono conto delle raccomandazioni di M. Fine et al. E American Thoracic Society, ma si differenziano favorevolmente da loro nella semplicità e nell'orientamento pratico della stratificazione dei pazienti con polmonite, che può essere eseguita con successo anche a livello ambulatoriale e nel reparto ospedaliero degli ospedali.

Va aggiunto che circa il 10% della comunità acquisita e circa il 25% della polmonite nosocomiale può essere attribuita a una polmonite grave che richiede un trattamento in terapia intensiva.

I patogeni più frequenti di polmonite grave sono:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

La polmonite causata da questi microrganismi, in particolare Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus e Klebsiella, presenta un rischio molto elevato di morte (dal 31% al 61%). L'asta dell'emofilo, il micoplasma e la clamidia raramente portano a polmonite grave.

Questi dati dovrebbero anche essere presi in considerazione quando si valuta il rischio di un possibile esito avverso della polmonite.

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