Patogenesi del danno renale con periarterite nodulare

Le cause della poliarterite nodulare non sono esattamente stabilite.

• In alcuni casi, la malattia è preceduta dalla somministrazione di farmaci: sulfonamidi, preparati a base di iodio, vitamine, in particolare il gruppo B.
• Recentemente, lo sviluppo della poliarterite nodulare è sempre più associato a un'infezione virale. Come il principale fattore eziologico, l'HBV è considerato. Tuttavia, la frequenza di rilevamento dei marcatori dell'infezione da HBV con periarterite nodulare in diverse regioni varia. Nei paesi con un basso tasso di infezione globale (Francia, USA), è basso e continua a diminuire, a causa della vaccinazione attiva della popolazione contro l'epatite virale B. Secondo E.N. Semenkovoy, più del 75% dei pazienti con polarterite nodulare, identifica i marcatori di epatite B virale nel sangue. Tra le persone infette da HBV, la poliarterite nodulare è nota in circa il 3% dei casi. Oltre all'HBV, discutere il ruolo dei virus dell'epatite C, dell'herpes simplex, del citomegalovirus e recentemente dell'HIV nell'eziologia della malattia. Il principale meccanismo patogenetico dello sviluppo della poliarterite nodulare è immunocomplesso. La deposizione di complessi immuni nella parete vascolare porta all'attivazione del sistema del complemento e della chemiotassi dei neutrofili, induce danno e necrosi dei fibromi della parete arteriosa. Si ritiene che la più piccola dimensione dell'infrarosso, contenente HBsAg e gli anticorpi, abbia il più grande effetto dannoso. Recentemente, è stato anche discusso l'importante ruolo delle risposte immunitarie cellulari nella patogenesi della poliarterite nodulare.

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Patomorfologia del danno renale con periarterite nodulare

Poliartrite nodulare caratterizzata dallo sviluppo delle arterie segmentali nekrotiziruyushego vasculite delle piccole e medie calibro. Le caratteristiche della lesione vascolare trovano frequente coinvolgimento di tutti i tre strati della parete vasale (panangiitis) che porta alla formazione di aneurismi dovuti necrosi transmurale, e una combinazione di alterazioni infiammatorie acute con cronica (necrosi fibrinoide e infiltrato infiammatorio della parete vascolare, proliferazione delle cellule miointimalnyh, fibrosi, occasionalmente con occlusione del vaso ) che riflette andamento ondulato del processo.

Nella maggior parte dei casi rappresentata primario renale lesione patologia vascolare - intrarenale arteria vasculite medio calibro (arco e loro rami, interlobare) con lo sviluppo di ischemia e infarti renali. La sconfitta dei glomeruli con lo sviluppo della glomerulonefrite, compreso il necrotizzante, non è caratteristica e si nota solo in una piccola parte dei pazienti.

Macroscopicamente, i reni appaiono diversi a seconda della natura del processo (acuta o cronica). Nella forma acuta della malattia, i reni, di regola, hanno dimensioni normali, mentre in forma cronica sono significativamente ridotti. In entrambi i casi, la loro superficie è tuberosa, che è associata all'alternanza di aree del parenchima normale e infartuato. Su una sezione, è possibile osservare i fuochi dell'ingrossamento aneurismatico e della trombosi arteriosa, il più delle volte nella zona corticomidollare. In un certo numero di casi si notano aneurismi dell'arteria renale principale nei reni, la cui rottura è accompagnata dalla formazione di grandi ematomi perirenali o sottocapsulari.

La vasculite segmentale delle arterie intrarenali con alternanza delle sezioni affette e non infette del vaso viene rilevata otticamente alla luce. Nella maggior parte dei casi, viene rilevata una lesione eccentrica della parete vascolare. Una caratteristica della sconfitta delle arterie intrarenali con polarterite nodulare è la presenza simultanea di alterazioni vascolari acute e croniche. I disturbi acuti sono rappresentati dalla necrosi fibrinoide della parete vascolare e dagli infiltrati infiammatori, costituiti principalmente da neutrofili. Nel caso di necrosi transmurale estesa, si formano aneurismi delle arterie colpite, più spesso di interlobari e di arco. Con lo sviluppo dei processi riparativi cambiamento nella natura dell'infiltrato infiammatorio (sostituzione su neutrofili, cellule mononucleate) proliferazione cellulare concentrica miointimalnyh, sostituzione di necrosi da tessuto fibroso, che conduce infine alla occlusione totale o sostanziale restringimento del lume del vaso rilevate.

Nella forma classica della malattia, la lesione glomerulare viene osservata raramente. Sebbene un numero di glomeruli indichino il collasso ischemico delle anse vascolari, a volte in combinazione con la sclerosi della capsula, la maggior parte dei glomeruli non ha cambiamenti istologici. Iperplasia e ipergranulazione delle cellule epitelioidi (contenenti renina) dell'apparato iuxtaglomerulare sono spesso notate. In alcuni casi, viene rivelato un quadro morfologico di glomerulonefrite necrotizzante con mezzaluna.

I cambiamenti nell'interstizio sono principalmente legati allo sviluppo di attacchi di cuore. Notare l'infiltrazione infiammatoria moderata e l'interstizio della fibrosi.