Sistema antiossidante del corpo

Il sistema antiossidante del corpo è un insieme di meccanismi che inibiscono l'auto-ossidazione nella cellula.

L'autoossidazione non enzimatica, se non limitata a un focolaio locale, è un processo di disturbo. Dal momento della comparsa dell'ossigeno nell'atmosfera, i procarioti necessitavano di una protezione costante dalle reazioni spontanee della decomposizione ossidativa dei loro componenti organici.

Sistema antiossidante comprende antiossidanti che inibiscono l'autossidazione in una fase iniziale di perossidazione lipidica (tocoferolo, polifenoli) o di ossigeno attivo (superossido dismutasi - SOD) nelle membrane. Così formato durante la riduzione della particella con un elettrone radicali nssparsnnym tocoferolo o polifenoli acido ascorbico rigenerato contenuta nello strato idrofilo della membrana. Le forme ossidate di ascorbato, a loro volta, sono ridotte dal glutatione (o ergotioneina), che riceve gli atomi di idrogeno dal NADP o dal NAD. Glutatione così inibizione della catena radicalica viene effettuata (Ergothioneine) ascorbato, tocoferolo (polifenolo) trasporta elettroni (composte da atomi di idrogeno) di nucleotidi piridinici (NAD e NADP) a SL. Ciò garantisce un livello estremamente basso di radicali liberi di lipidi e biopolimeri nella cellula.

Insieme con la catena sistema AB per inibire i radicali liberi nella enzimi coinvolti cellula vivente che catalizzano la conversione redox del glutatione e ascorbato - glutatione reduttasi e deidrogenasi, e scissione perossido - catalasi e perossidasi.

Va notato che il funzionamento dei due meccanismi di difesa - la catena dei bioantiossidanti e il gruppo degli enzimi antiperossido - dipende dal pool di atomi di idrogeno (NADP e NADH). Questo fondo viene reintegrato nei processi di ossidazione-deidrogenazione enzimatica biologica dei substrati energetici. Quindi, un livello sufficiente di catabolismo enzimatico - uno stato ottimale del corpo attivo costituisce una condizione necessaria per l'efficacia del sistema antiossidante. A differenza di altri sistemi fisiologici (ad esempio, coagulazione del sangue o ormonali) anche una carenza a breve termine del sistema antiossidante non passa senza traccia - le membrane e i biopolimeri sono danneggiati.

La rottura della protezione antiossidante è caratterizzata dallo sviluppo di danni da radicali liberi a vari componenti della cellula e dei tessuti che compongono il CP. Polivalenti libere manifestazioni di patologia radicali in diversi organi e tessuti, le diverse sensibilità della struttura cella alla SR prodotto indicano organi di sicurezza disuguali e tessuti bioantioxidants, in altre parole, a quanto pare, il loro sistema antiossidante hanno differenze significative. Di seguito sono riportati i risultati della determinazione del contenuto dei componenti principali del sistema antiossidante in diversi organi e tessuti, che ha portato a una conclusione sulla loro specificità.

Pertanto, la funzione dei globuli rossi è un grande enzimi ruolo antiperoxide - catalasi, glutatione perossidasi, SOD, mentre eritrociti enzimopaty congenite sono spesso osservate anemia emolitica. Il plasma contiene ceruloplasmina, che ha attività SOD, assente in altri tessuti. I risultati presentati ci permettono di presentare l'AS degli eritrociti e del plasma: include sia il legame anti-radicalico che il meccanismo di difesa enzimatica. Questa struttura del sistema antiossidante consente di inibire efficacemente i lipidi SRO e i biopolimeri a causa dell'alto livello di saturazione dei globuli rossi con l'ossigeno. Il ruolo essenziale in limitazione di SRO è giocato da lipoproteine - il corriere principale di tocopherol, da loro il tocoferolo passa in erythrocytes su contatto con membrane. Allo stesso tempo, le lipoproteine sono più suscettibili all'auto-ossidazione.

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Specificità dei sistemi antiossidanti di diversi organi e tessuti

Il valore iniziale dell'autossidazione non enzimatica di lipidi e biopolimeri consente di assumere il ruolo di partenza nella genesi della carenza di DP del sistema di difesa antiossidante dell'organismo. L'attività funzionale del sistema antiossidante di diversi organi e tessuti dipende da una serie di fattori. Questi includono:

1. livello di catabolismo enzimatico (deidrogenazione) - prodotti di NAD-H + NADPH;
2. il grado di spesa del NAD-H e del NADP-H nei processi biosintetici;
3. il livello di reazioni dell'ossidazione mitocondriale enzimatica di NADH;
4. ricevimento dei componenti essenziali del sistema antiossidante - tocoferolo, acido ascorbico, bioflavonoidi, amminoacidi contenenti zolfo, ergotioneina, selenio, ecc.

D'altro canto, l'attività del sistema antiossidante dipende dalla gravità degli effetti dei lipidi S60 che inducono, con la loro eccessiva attività, l'inibizione dell'inibizione e un aumento della produzione di CP e di perossidi.

In alcuni organi di specificità tissutale del metabolismo prevalgono alcuni componenti del sistema antiossidante. Nelle strutture extracellulari che non hanno NAD-H e NADP-H, è importante l'afflusso di forme ricostituite di AO-glutatione, ascorbato, polifenoli, tocoferolo. Indicatori del livello di fornitura dell'organismo AO, l'attività degli enzimi antiossidanti e il contenuto dei prodotti di SRT caratterizzano integralmente l'attività del sistema antiossidante del corpo nel suo complesso. Tuttavia, questi indicatori non riflettono lo stato dell'UA nei singoli organi e tessuti, che possono variare in modo significativo. Quanto sopra ci consente di assumere che la localizzazione e il carattere della patologia da radicali liberi siano predeterminati principalmente:

• caratteristiche genotipiche del sistema antiossidante in vari tessuti e organi;
• la natura dell'induttore esogeno SR, che agisce durante l'ontogenesi.

Analizzando il contenuto dei componenti principali del sistema antiossidante nei diversi tessuti (epiteliale, nervose, connettivo) può distinguere diverse forme di realizzazione dei tessuti (organo) sistemi inibizione CPO, generalmente coincidente con la loro attività metabolica.

Eritrociti, epitelio ghiandolare

In questi tessuti prevale il ciclo del pentoso fosfato attivo e prevale il catabolismo anaerobico, la principale fonte di idrogeno per la catena antiradicale del sistema antiossidante e perossidasi è il NADPH. Sensibile agli induttori degli eritrociti SRO come trasportatori di ossigeno.

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Tessuto muscolare e neurale

Il ciclo del pentoso fosfato in questi tessuti è inattivo; come fonte di idrogeno per gli inibitori antiradicali e NADH formato nei cicli aerobici e anaerobici di grasso e carboidrati, il catabolismo predomina per gli enzimi antiossidanti. La saturazione delle cellule con i mitocondri causa un maggior rischio di "perdita di O2" e la possibilità di danneggiare i biopolimeri.

Epatociti, leucociti, fibroblasti

Si osserva un ciclo di pentoso fosfato bilanciato e vie anaboliche e cataboliche aerobiche.

Sostanza intercellulare del tessuto connettivo - plasma sanguigno, fibre e sostanza principale della parete vascolare e del tessuto osseo. La decelerazione della CP nella sostanza intercellulare viene fornita principalmente da inibitori antiradicali (tocoferolo, bioflavonoidi, ascorbato), che causano un'alta sensibilità della parete vascolare all'insufficienza. Nel plasma sanguigno oltre a loro c'è ceruloplasmina, che ha la capacità di eliminare il radicale superossidanico. Nella lente, in cui sono possibili reazioni fotochimiche, oltre agli inibitori antiradicali, l'attività di glutatione reduttasi, glutatione perossidasi e SOD è elevata.

Le peculiarità risultanti di organi e tessuti dei sistemi antiossidanti locali spiegano le differenze nelle prime manifestazioni di joint ventures con diversi tipi di effetti che inducono SRO.

Il significato funzionale diseguale dei bioantiossidanti per diversi tessuti predetermina le differenze nelle manifestazioni locali della loro insufficienza. Solo l'inadeguatezza del tocoferolo, il lipide universale AO di tutti i tipi di strutture cellulari e non cellulari, si manifesta con danni precoci in vari organi. Le manifestazioni iniziali di una joint venture causata da proossidi chimici dipendono anche dalla natura dell'agente. I dati suggeriscono che oltre alla natura del fattore esogeno nella formazione di radicali liberi patologia ruolo significativo a causa genotipo caratteristiche specifiche e tessuto-specifici del sistema antiossidante. Nei tessuti con ossidazione basso tasso enzimatica biologico, ad esempio una parete vascolare, alta antiradicalica catena ruolo ergothioneine - ascorbato (bioflavonoidi) - tocoferolo, che non rappresentate sintetizzata nelle bioantioxidants corpo; di conseguenza, l'insufficienza polianossidante cronica provoca, prima di tutto, danni alla nave delle vene delle pareti. In altri tessuti ruolo prevalente enzimatici antiossidanti componenti del sistema - SOD, perossidasi, ecc Così, la riduzione dei livelli di catalasi nel corpo caratterizzato da patologie parodontali progressive ..

Lo stato del sistema antiossidante in vari organi e tessuti dipende non solo genotipo, ma durante oncogenesi fenotipicamente - geterohronnosgyu attività caduta nei loro vari componenti di altoparlanti causati dalla natura dell'induttore CIO. Pertanto, in condizioni reali, le combinazioni individuali di fattori esogeni ed endogeni di rottura del sistema antiossidante determinano sia i meccanismi generali di radicali liberi dell'invecchiamento sia i particolari legami scatenanti della patologia dei radicali liberi che si manifestano in alcuni organi.

Questi risultati valutare le principali collegamenti attività AU in diversi organi e tessuti sono la base per la ricerca di nuovi farmaci inibitori SRO lipidi direzionali per la prevenzione delle patologie dei radicali liberi e la localizzazione. In connessione con la specificità del sistema antiossidante di diversi tessuti, i preparati AO devono eseguire i collegamenti mancanti in modo differenziale per un particolare organo o tessuto.

Rivelato vari sistema antiossidante nei linfociti ed eritrociti. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) ha studiato il COA nei linfociti ed eritrociti in 23 soggetti sani. Si dimostra che in linfociti e reduttasi eritrocitaria glutatione era di 160 e 4,1 unità / hr, glutatione perossidasi - 346 e 21 unità / ora, glucosio - 6-fosfato - 146 e 2,6 cd / h, catalasi - 164 e 60 unità / hr, e superossido dismutasi - 4 e, rispettivamente, 303 g / s.