Un'embolia cerebrale

Si definisce embolia cerebrale la patologia della circolazione cerebrale, in cui emboli trasportati dal flusso sanguigno rimangono incastrati nel vaso, determinando un restringimento del lume interno (stenosi) o la sua occlusione e chiusura completa (occlusione e obliterazione).

Epidemiologia

Ogni anno vengono segnalati quasi 20.000 casi di embolia gassosa dei vasi arteriosi e venosi del cervello.

Circa il 15-20% di tutti gli ictus e circa il 25% di tutti gli ictus ischemici sono il risultato di tromboembolia cerebrale.[1]

Si stima che l'incidenza dell'embolia grassa delle arterie cerebrali sia compresa tra l'1 e l'11%, mentre nelle fratture multiple delle ossa tubulari è pari al 15%.

Le cause Embolia cerebrale

Un embolo (dal greco embolo - cuneo o tappo) che si muove lungo i vasi sanguigni può essere una bolla d'aria, cellule di grasso del midollo osseo, un trombo staccato (un coagulo di sangue formato in un vaso), particelle di placche aterosclerotiche distrutte sulle pareti vascolari, cellule tumorali o un gruppo di batteri.

Qualsiasi embolo può penetrare nei vasi sanguigni del cervello e le cause dell'embolia cerebrale sono diverse.[2]

L'embolia gassosa o gassosa dei vasi cerebrali - la loro stenosi o occlusione da parte di bolle d'aria o di altri gas che entrano nel flusso sanguigno - può essere causata sia da lesioni cerebrali , sia da cause iatrogene, in particolare come complicazione delle infusioni endovenose, dell'uso di cateteri venosi centrali, di infezioni invasive e interventi chirurgici laparoscopici.

La cosiddetta embolia gassosa paradossa dei vasi cerebrali si determina quando emboli d'aria passano nell'atrio sinistro (atrio sinistro) dall'atrio destro (atrio destro) pieno di sangue venoso - a causa della deviazione anatomica esistente del setto interatriale nella forma di finestra ovale aperta nel cuore (giunzione intracardiaca dei circoli circolari grande e piccolo nella zona della fossa ovale) o in presenza di altri difetti del setto cardiaco. E questo modo in cui gli emboli gassosi entrano nelle arterie è chiamato paradossale.

Inoltre, una fistola artero-venosa polmonare può rappresentare una via paradossale per le bolle d'aria dalla circolazione venosa alla circolazione arteriosa e quindi nell'atrio sinistro e nei vasi cerebrali. Tale fistola anomala si verifica nelle teleangectasie emorragiche congenite .

L'embolia causata da componenti del midollo osseo (sotto forma di globuli di grasso e detriti cellulari) che entrano nella grande circolazione attraverso il seno venoso è definita embolia del midollo osseo o embolia grassa dei vasi cerebrali. Si sviluppa 12-36 ore dopo fratture chiuse o multiple delle ossa tubolari - lunghe (femore, tibia e perone), all'interno delle quali è presente il midollo osseo giallo composto da adipociti (cellule adipose). Gli emboli grassi possono comparire nel flusso sanguigno anche dopo interventi chirurgici ortopedici.

L'embolia di un vaso cerebrale causata dalla rottura di un coagulo di sangue (un coagulo di sangue formatosi in qualsiasi altro vaso) è chiamata tromboembolia . Si verifica più spesso in pazienti con fibrillazione atriale e fibrillazione atriale persistente, anomalie delle valvole cardiache e infarto del miocardio, che portano alla stasi del sangue e alla formazione di coaguli nelle camere principali del cuore. Una parte del coagulo può staccarsi ed entrare nel grande circolo della circolazione sanguigna e, attraverso l'aorta e l'arteria carotide, penetrare nei vasi cerebrali. E il tromboembolia dei piccoli vasi cerebrali può essere una complicazione della protesi valvolare aortica.

Per quanto riguarda l'occlusione dei vasi cerebrali da parte di frammenti di placca ateromatosa in pazienti con aterosclerosi , sono considerate particolarmente pericolose l'ateromatosi dell'aorta e del suo arco, nonché le placche nel punto di diramazione dell'arteria carotide comune nelle arterie carotide esterna ed interna: l'arteria carotide interna, che ha quasi tre dozzine di rami, fornisce sangue al cervello e frammenti di placca calcificata che sono entrati nella circolazione cerebrale possono bloccarne i rami distali.

Un'embolia può essere settica, quando un vaso è occluso da un trombo infetto che viaggia con il flusso sanguigno da un lontano focolaio di infiammazione infettiva. Nella maggior parte dei casi, l'embolia vascolare cerebrale settica deriva da un'endocardite infettiva del lato destro o da infezioni associate a dispositivi cardiaci impiantabili. Inoltre, nella tromboflebite settica (con fusione purulenta di un trombo in una vena), nell'ascesso parodontale e nell'infezione dovuta all'uso di un catetere venoso centrale si formano emboli batterici.

L'embolia dei vasi cerebrali da parte delle cellule tumorali è rara ed è causata principalmente dal tumore primario, il mixoma del cuore .

Fattori di rischio

Gli esperti attribuiscono la maggiore probabilità di embolia cerebrale o predisposizione a questo tipo di disturbo della circolazione cerebrale a fattori come gli interventi chirurgici; fratture delle ossa tubolari; aterosclerosi; cardiopatia; presenza di focolai di infezione e batteriemia.

Il rischio di embolia è maggiore in caso di ipertensione arteriosa, obesità, diabete mellito, fumo e abuso cronico di alcol.

Patogenesi

Una volta nel sistema arterioso, le bolle d'aria possono portare all'occlusione vascolare, causando infarto ischemico; è possibile anche un danno diretto all'endotelio della parete interna dei vasi, con rilascio di mediatori dell'infiammazione, attivazione della cascata del complemento e formazione di trombi, che aggrava l'insufficienza circolatoria cerebrale. Sul meccanismo di sviluppo dell'embolia gassosa dei vasi leggere anche nella pubblicazione - Embolia gassosa.

La patogenesi dell'embolia grassa è spiegata dal fatto che quando l'integrità delle ossa grandi viene rotta, gli adipociti del midollo osseo giallo penetrano nel sistema venoso, formando coaguli - emboli grassi, che attraverso il sangue polmonare fluiscono nell'aorta e nel generale flusso sanguigno e poi - nei vasi del cervello. Vedi materiale - Embolia grassa

Nell'embolia settica, i batteri si accumulano su una valvola cardiaca o aortica danneggiata, su un pacemaker o su un coagulo di sangue (formato da un catetere vascolare permanente); la corrente sanguigna separa la colonia in pezzi che viaggiano attraverso il flusso sanguigno (cioè batteriemia) finché non si depositano in un vaso cerebrale, restringendo o ostruendo completamente il suo lume interno.[3]

Sintomi Embolia cerebrale

Nell'embolia cerebrale, i primi segni - la loro natura, durata e gravità - dipendono dal tipo di embolo, dalla sua dimensione e localizzazione.

Piccoli emboli possono occludere temporaneamente piccoli vasi nel cervello e causare un attacco ischemico transitorio , un'improvvisa perdita della funzione neurologica che di solito si risolve in pochi minuti o ore. Grandi emboli che provocano l'occlusione delle arterie cerebrali possono causare sintomi neurologici come convulsioni, confusione, paralisi unilaterale, difficoltà di parola, perdita parziale bilaterale della vista (emianopsia) e altri.

Nei pazienti con fratture degli arti, l'embolia grassa cerebrale si manifesta con una vaiolatura, la cosiddetta eruzione petecchiale (sul petto, sulla testa e sul collo); febbre; insufficienza respiratoria; e compromissione e perdita di coscienza che progrediscono fino al coma.

La presentazione clinica dell'embolia cerebrale settica in un paziente con endocardite infettiva (lato destro) comprende vertigini, aumento dell'affaticamento, febbre con brividi, dolore acuto al torace o alla schiena, parestesie e dispnea.

Complicazioni e conseguenze

Qualsiasi embolia cerebrale può potenzialmente causare complicazioni e conseguenze potenzialmente letali.

Pertanto, l'obliterazione dei vasi cerebrali nell'embolia gassosa porta ad una riduzione acuta del flusso sanguigno (ischemia), alla carenza di ossigeno nel cervello e all'edema cerebrale - con un alto rischio di idrocefalo ostruttivo. Questo sviluppa un ictus ischemico , definito come un infarto del cervello causato dall'embolia dell'arteria cerebrale.[4]

L'embolia di un vaso cerebrale causata da un coagulo di sangue è complicata da un ictus embolico, i cui sintomi includono mal di testa e convulsioni, emiplegia improvvisa (paralisi unilaterale), perdita di sensibilità e debolezza dei muscoli facciali, deficit cognitivi o disturbi del linguaggio.

Gli emboli settici nei vasi cerebrali nell'endocardite infettiva minacciano lo sviluppo di ictus ischemico o emorragico , emorragia cerebrale e ascesso cerebrale . Inoltre, anche gli emboli possono infettare e indebolire la parete del vaso interessato, portando alla formazione di un aneurisma dell'arteria cerebrale.

Diagnostica Embolia cerebrale

La diagnosi di embolia vascolare cerebrale inizia con l'esame del paziente, la determinazione della frequenza cardiaca, la misurazione della pressione arteriosa e l'anamnesi. In caso di fratture, la diagnosi di embolia grassa è considerata clinica.

Vengono eseguiti esami del sangue: generali, biochimici, per i fattori della coagulazione - coagulogramma , per il contenuto di gas nel sangue arterioso, esame batteriologico.

La diagnostica strumentale viene eseguita utilizzando TC e risonanza magnetica del cervello e dei suoi vasi, ecoencefaloscopia , dopplerografia dei vasi cerebrali , elettrocardiografia.

E la diagnosi differenziale dovrebbe determinare la causa specifica dell'embolia e distinguerla dall'emorragia intracerebrale.

Trattamento Embolia cerebrale

Il trattamento dell'embolia vascolare cerebrale dipende dalla causa della formazione e dalla composizione dell'embolo.

Il cardine della terapia per l’embolia gassosa è l’ossigenazione iperbarica (per accelerare la riduzione delle dimensioni delle bolle d’aria e ridurre al minimo l’ischemia), così come i farmaci anticonvulsivanti.

In caso di tromboembolia, antifibrinolitici (Alteplase, preparati a base di acido tranexamico); anticoagulanti Warfarin ed Eparina a basso peso molecolare; vengono utilizzati farmaci del gruppo dei vasodilatatori (Pentossifillina, Pentotren).

Nell'embolia grassa cerebrale, la terapia sintomatica e di supporto è considerata il cardine del trattamento. Tuttavia, i corticosteroidi (metilprednisolone o desametasone) possono essere utilizzati per supportare la stabilità della membrana cellulare, ridurre la permeabilità capillare e l'edema del tessuto cerebrale, l'eparina, il meldonium (mildronato) possono essere utilizzati per migliorare la circolazione sanguigna locale, i preparati di acido aminocaproico (piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) possono essere utilizzati per proteggere le cellule cerebrali dall'ischemia.

Il trattamento dell'embolia settica consiste nell'uso prolungato di farmaci antibatterici usati per trattare la pericardite di origine infettiva.

Prevenzione

Per ridurre l'incidenza dell'embolia grassa cerebrale è necessaria la fissazione precoce della frattura (entro le prime 24 ore dopo l'infortunio).

Le misure preventive per altri tipi di embolia consistono nella prevenzione e nella riduzione del rischio di aterosclerosi, ipertensione arteriosa e malattie cardiache, nonché nella lotta all'obesità e alle cattive abitudini.

Previsione

Nel determinare la prognosi dell'embolia cerebrale, è necessario tener conto della sua eziologia, natura, condizioni generali del corpo del paziente e gravità della malattia concomitante. E, naturalmente, l’adeguatezza delle cure mediche.

Pertanto, se prima il tasso di mortalità dovuto all'embolia gassosa cerebrale raggiungeva l'85%, con l'uso dell'ossigenazione iperbarica è sceso al 21%. (sebbene i sintomi neurologici permangano per tutta la vita nel 43-75% dei pazienti).

Nell'embolia trombotica, il 5-10% dei pazienti muore in fase acuta, a causa di un ictus, ma quasi l'80% dei pazienti guarisce senza disabilità funzionale.

Fino al 10% dei casi di embolia grassa e il 15-25% dei casi di embolia cerebrale settica sono fatali.