Osteoartrosi: influenza della meniscectomia sulla cartilagine articolare

Come accennato in precedenza, i menischi articolari svolgono un ruolo importante nella normale funzione delle articolazioni. I menischi sono strutture che aumentano la congruenza delle superfici articolari del femore e della tibia, aumentano la stabilità laterale e migliorano la distribuzione del liquido sinoviale, nonché lo scambio di nutrienti con la cartilagine articolare. La meniscectomia totale o parziale porta a un cambiamento nella direzione del carico sulla superficie articolare della tibia, con conseguente degenerazione della cartilagine articolare.

Lo studio dell'influenza della meniscatectomia sulla biomeccanica dell'articolazione, così come l'induzione di processi degenerativi nella cartilagine articolare e nell'osso subcondrale negli animali (di solito cani e pecore) è stato dedicato a molte ricerche. Inizialmente, i ricercatori hanno prodotto ectomia del menisco mediale dell'articolazione del ginocchio, ma in seguito si è scoperto che la ectomia del menisco laterale porta ad uno sviluppo più rapido dell'osteoartrosi.

Usando la meniscatectomia laterale negli ovini, S. Little e coautori (1997) hanno studiato i cambiamenti nella cartilagine articolare e nell'osso subcondrale da diversi siti dell'articolazione del ginocchio. I reperti istologici tipici che illustrano i cambiamenti indotti nella cartilagine articolare a 6 mesi dopo l'intervento chirurgico sono stati la disintegrazione della cartilagine, una diminuzione della concentrazione di proteoglicani, una diminuzione del numero di condrociti. Sotto il dominio di variazione della cartilagine in osso subhondralnoi notato germinazione capillari nella zona di cartilagine calcificata correzione verso l'esterno "border ondulata" ispessimento e trabecolare subhondralnoi.

Lo studio P. Ghosh et al (1998) hanno mostrato che 9 mesi dopo la meniscectomia laterale nelle pecore mostrando segni di ossa rimodellamento subhondralnoi e aumentare la sua densità minerale è secondaria alla degenerazione della cartilagine articolare. Nelle zone soggette a un carico meccanico anormalmente alto a causa della rimozione del menisco laterale (condilo femorale laterale e piatto tibiale laterale) è stato trovato aumento della sintesi di dermatan solfato proteoglicani nella cartilagine mentre la piastra mediale anche riscontrato un aumento della sintesi di proteoglicani uguale specie. Si è scoperto che i proteoglicani contenenti dermatano solfato sono principalmente rappresentati da decorin. La sua più alta concentrazione è stata trovata nelle zone medie e profonde della cartilagine articolare.

Simultaneamente con aumento della sintesi di dermatan solfato proteoglicani nelle aree cartilagine, portando un elevato carico a causa della rimozione del menisco laterale, ha rivelato un aumento del catabolismo del aggrecan, come evidenziato dal rilascio di suoi frammenti nel mezzo di coltura da espianti cartilaginei, nonché elevata attività di MMP e aggrecanase. Dal momento che l'attività infiammatoria è stata minima, gli autori hanno suggerito che la fonte degli enzimi erano condrociti in questo modello di osteoartrite.

Nonostante il fatto che ci siano ancora molti problemi irrisolti, gli studi descritti rivelano il possibile ruolo dei fattori biomeccanici nella patogenesi dell'osteoartrosi. È chiaro che i condrociti sono in grado di "sentire" le proprietà meccaniche del loro ambiente, reagendo ai cambiamenti nel loro VCR sintesi capaci di portare un carico pesante e prevenire danni alla cartilagine così. Negli animali giovani, l'esercizio moderato stimolava la sintesi dell'aggrecano ricco di VGM. Questa fase ipertrofica (o adattativa) della risposta dei condrociti può durare diversi anni, fornendo un livello stabile di stress meccanico sulla cartilagine articolare. Tuttavia, questo equilibrio aumentando l'intensità o la durata del carico, o modifica i normali biomeccanica del giunto dopo lesioni o interventi chirurgici, o ridurre la capacità di condrociti per aumentare la sintesi del videoregistratore in risposta alla crescente carico (su invecchiamento), l'effetto di fattori endocrini comporta significativi cambiamenti a livello cellulare e il livello di matrice: proteglikanov inibizione della sintesi di tipo II e collagene, la sintesi decorin è stimolata e collagene I, III tipi, e X. Contemporaneamente al cambiamento nella biosintesi, il catabolismo dell'ECM, così come il livello di MMP e aggrecanasi, aumenta. Non è noto come il carico meccanico favorisce il riassorbimento di condrociti circostanti VCR può, questo processo è mediato da prostanoidi, citochine (come IL-ip o TNF-a, i radicali liberi dell'ossigeno). E 'necessario menzionare il ruolo di sinovite in osteoartrite, come la fonte più probabile dei mediatori di cui sopra può agire il catabolismo sinovitsity macrofagi globuli bianchi e infiltrante la membrana sinoviale.

In uno studio condotto da OD Chrisman e coautori (1981), è stato dimostrato che il danno articolare traumatico stimola la produzione del precursore delle prostaglandine, l'acido arachidonico. La fonte di acido arachidonico è la membrana dei condrociti danneggiati. È noto che l'acido arachidonico viene rapidamente convertito in prostaglandine mediante ciclossigenasi enzimatica (COX). È stato dimostrato che le prostaglandine, in particolare la PGE ₂, interagiscono con i recettori dei condrociti, alterando l'espressione dei loro geni. Tuttavia, non è chiaro se l'acido arachidonico stimola o inibisce la produzione di proteinasi e aggrecanasi. Studi precedenti hanno dimostrato che la PGE- ₂ aumenta la produzione di MMP e causa la degradazione della cartilagine articolare. Sulla base dei risultati di altri studi, la PGE ₂ ha un effetto anabolico sulla ECM e promuove anche l'integrità della ECM, inibendo la produzione di citochine da parte dei condrociti. Forse, i dati opposti di questi studi sono dovuti a diverse concentrazioni di PGE- ₂, che sono stati utilizzati in essi.

Una piccola quantità di IL-1p (la principale citochina che stimola la sintesi e il rilascio di MMP, così come l'attività inibitoria dei loro inibitori naturali) può essere formata in risposta al danno alla cartilagine articolare, portando ad ulteriore degradazione del tessuto.

Pertanto, gli studi descritti in questa sezione hanno dimostrato che il mantenimento di un carico dinamico sottosoglia sull'articolazione causa la riproduzione di condrociti capaci di trasferire nuove condizioni meccaniche, il che significa l'inizio dello stadio ipertrofico dell'osteoartrosi. I condrociti ipertrofizzati sono cellule che si trovano nell'ultimo stadio di differenziazione, e quindi l'espressione dei geni degli elementi principali della matrice in essi è cambiata. Pertanto, la sintesi di proteoglicani aggrecani e di collagene di tipo II viene inibita e la sintesi di decorina, collagene I, III e Xtipo aumenta.

Riduzione di aggrecano e collagene di tipo II nella ECM associato a uno squilibrio tra i processi di sintesi e degradazione, secondo la struttura cartilagine articolare risponde adeguatamente alle sollecitazioni meccaniche. Di conseguenza, i condrociti diventano non protetti, il processo passa al terzo stadio, catabolico, caratterizzato da un'eccessiva attività proteolitica e dalla secrezione di fattori regolatori autocrini e paracrini. Morfologicamente, questo stadio è caratterizzato dalla distruzione dell'ECM della cartilagine articolare, che corrisponde clinicamente all'osteoartrosi manifesta. Questa ipotesi, ovviamente, è una visione semplificata di tutti i processi complessi che si verificano nell'osteoartrosi, ma generalizza il concetto moderno di patologia dell'artrosi.

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