Aldosterone nel sangue

La concentrazione di riferimento (norma) di aldosterone nel plasma sanguigno nei neonati è 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); nei bambini fino a 6 mesi: 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); negli adulti (quando assume il sangue in posizione sdraiata) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Mineraliorticoidi - aldosterone e deossicorticosterone - si formano nella corteccia surrenale. L'aldosterone è sintetizzato dal colesterolo nelle cellule dello strato glomerulare della corteccia surrenale. Questo è il più potente mineralcorticoide, la sua attività è 30 volte maggiore del desossicortico. Per un giorno, 0,05-0,23 g di aldosterone sono sintetizzati nelle ghiandole surrenali. La sintesi e il rilascio di aldosterone nel sangue regola l'angiotensina II. L'aldosterone porta ad un aumento del contenuto di sodio nei reni, che è accompagnato da un aumento del rilascio di K ⁺ e H ⁺. La concentrazione di sodio nelle urine è bassa, se c'è molto aldosterone nel sangue. Oltre alle cellule dei tubuli renali, l'aldosterone ha un effetto sull'escrezione di sodio nell'intestino e sulla distribuzione degli elettroliti nel corpo.

La normale secrezione di aldosterone dipende da molti fattori, tra cui l'attività del sistema renina-angiotensina, il contenuto di potassio, l'ACTH, il magnesio e il sodio nel sangue.

Iperaldosteronismo primario (sindrome di Cohn) è una malattia piuttosto rara, più spesso causata da un adenoma che sintetizza l'aldosterone. Questa malattia è caratterizzata da ritenzione di sodio ad alta nel corpo (hypernatremia) e aumento del rilascio di K ⁺ escrezione, portando ad ipopotassiemia (una combinazione di ipertensione e ipopotassiemia probabilità di avere iperaldosteronismo primario è del 50%). La concentrazione di aldosterone nel plasma sanguigno è solitamente aumentata (nel 72% dei pazienti) e l'attività di renina è nettamente ridotta (fino a zero). Quando la sindrome Cohn sviluppa ipertensione unica forma in cui i livelli di renina e aldosterone nel sangue sono in rapporti inversi (ove tali modelli che identificano la diagnosi di iperaldosteronismo primario può essere considerato provata).

L'iperaldosteronismo secondario è una conseguenza dei disturbi nella regolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. In contrasto con la sindrome di Cohn in questo caso, aumenta anche l'attività di renina e la concentrazione di angiotensina nel sangue. L'iperaldosteronismo secondario di solito accompagna malattie caratterizzate da formazione di edema e Na ⁺ ritardato (cirrosi epatica con ascite, sindrome nefrosica, insufficienza cardiaca). La secrezione di aldosterone aumenta anche quando, a causa di disturbi del flusso sanguigno renale, la secrezione di renina è aumentata, ad esempio, con la stenosi dell'arteria renale. Talvolta la renina secernerà tumore di Williams o tumori da cellule juxtaglomerulari (reninoma), che possono anche causare iperaldosteronismo secondario (è caratteristica un'attività renina molto elevata nel sangue).

La sindrome di Bartter è caratterizzata da iper-reninemia sullo sfondo di iperplasia delle cellule iuxtaglomerulari, iperaldosteronemia, carenza di potassio, alcalosi metabolica e vasi resistenti all'angiotensina. La sindrome è associata ad una riduzione ereditaria condizionata della sensibilità vascolare all'effetto pressorio dell'angiotensina II. Non è escluso e il difetto renale primario che causa la perdita di potassio da parte dei reni. Clinicamente, questa malattia è caratterizzata da adynamia, poliuria, polidipsia, mal di testa.

Per malattie nella patogenesi di cui un ruolo importante è giocato da iperaldosteronismo secondario, si applica anche la sindrome dell'edema periodico. È una malattia comune che si verifica nelle donne di età compresa tra 30 e 55 anni e raramente si riscontra negli uomini. La patogenesi della sindrome da edema periodico è dovuta a una serie di disturbi neurogeni, emodinamici e ormonali. Clinicamente la sindrome attiva caratterizzata dallo sviluppo di edema, diminuzione del flusso urinario a 300-600 ml al giorno, la sete, rapido aumento del peso corporeo, gli ormoni sessuali squilibrio (bassi livelli di progesterone e iperprolattinemia) e aumento del livello di aldosterone nel sangue.

Nello pseudoidalosterosterismo, un aumento della concentrazione di aldosterone è associato a un difetto nei recettori dei mineralcorticoidi nei tessuti, che porta all'attivazione del sistema renina-aldosterone. L'aumentata attività della renina nel plasma sanguigno testimonia la natura secondaria dell'iper-dosteronismo in relazione all'iperattività del sistema renina-angiotensina. Oltre ai tubuli distali dei reni, il difetto può manifestarsi nelle ghiandole salivari e sudoripare, nonché nelle cellule della mucosa del colon. Nello pseudoidalosterosterismo su uno sfondo di alta concentrazione di aldosterone e attività reninica nel plasma sanguigno, si evidenziano iponatremia (meno di 110 mmol / l) e iperkaliemia.

L'ipoaldosteronismo porta ad una diminuzione della concentrazione di sodio e cloruri nel plasma sanguigno, iperkaliemia e acidosi metabolica. La concentrazione di aldosterone nel plasma sanguigno è nettamente ridotta e l'attività di renina è significativamente aumentata. Per valutare le potenziali riserve di aldosterone nella corteccia surrenale, viene utilizzato il test di stimolazione dell'aldosterone ACTH. Con una grave carenza di aldosterone, in particolare difetti congeniti nella sua sintesi, il test è negativo, cioè la concentrazione di aldosterone nel sangue dopo l'introduzione di ACTH rimane bassa.

Quando si studia l'aldosterone nel sangue, è necessario tenere conto del fatto che il suo rilascio nel sangue è subordinato al ritmo giornaliero, simile al ritmo del rilascio di cortisolo. Il picco della concentrazione ormonale si nota nelle ore del mattino, la concentrazione più bassa è a circa mezzanotte. La concentrazione di aldosterone aumenta nella fase luteale del ciclo ovulatorio e durante la gravidanza.

Sindrome di Liddle - una rara famiglia malattia renale, che deve essere differenziata da iperaldosteronismo, come è accompagnata da ipertensione e ipokaliemica alcalosi metabolica, ma nella maggior parte dei pazienti l'attività delle concentrazioni renina e aldosterone nel sangue sono ridotti.

Malattie e condizioni in cui l'attività dell'aldosterone nel plasma sanguigno può cambiare

L'aldosterone è abbassato

• In assenza di ipertensione arteriosa:
  • Malattia di Addison; gipoaldosteronizm
• In presenza di ipertensione arteriosa:
  • eccessiva secrezione di deossi corticosterone, corticosterone;
  • Sindrome di Turner (nel 25% dei casi);
  • diabete mellito;
  • intossicazione acuta da alcol
• Sindrome di Liddle

Aldosterone elevato

• Sindrome di Cohn (iperaldosteronismo primario):
  • aldosteroma;
  • iperplasia surrenale
• Iperaldosteronismo secondario:
  • insufficienza cardiaca
  • cirrosi epatica con ascite
  • sindrome nefrosica
  • La sindrome di Bartter
  • periodo postoperatorio
  • in pazienti con emovolemia causata da sanguinamento
  • ipertensione renale maligna
  • emangiocypericotoma renale che produce renina
  • trasudati

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