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Le cause dell'aumento e della diminuzione dell'omocisteina
Ultima recensione: 19.10.2021
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Alte concentrazioni di omocisteina sono il fattore più importante nello sviluppo precoce dell'aterosclerosi e della trombosi. L'iperomocisteinemia è rilevata nel 13-47% dei pazienti con IHD. Attualmente, la determinazione della concentrazione sierica di omocisteina viene utilizzata come marker per lo sviluppo di IHD. L'elevata concentrazione di omocisteina nel sangue nei pazienti con IHD è un chiaro segnale di episodi acuti che possono portare alla morte. Da iperomocisteinemia gravità suddiviso in un facile (15-25 pmol / l), moderato (25-50 micromol / L) e pesante (50-500 micromol / L). Pazienti con CHD con concentrazione di omocisteina inferiore a 10 mmol / l stenosi delle arterie coronarie è generalmente inferiore al 50%, con 10-15 moli / l - 80%, superiore a 15 mmol / l - 90%.
L'omocisteinuria congenita è un difetto metabolico monogenico causato da una deficienza di metilene tetraidrofolato reduttasi. La concentrazione di omocisteina nel plasma sanguigno (50-500 μmol / l) e la sua escrezione nelle urine sono significativamente aumentate nei pazienti.
Negli eterozigoti per il difetto della cistationina-β-sintetasi, la concentrazione di omocisteina nel sangue è nell'intervallo di normalità, pertanto per rilevare la malattia viene utilizzato un test di carico con metionina. Questo test viene eseguito in 2 fasi. Inizialmente, lo studio di controllo. Un campione di sangue prelevato subito dopo colazione e dopo 2, 4, 6 e 8 ore. In conti normali aumento transitorio picco di concentrazione di omocisteina per l'intervallo tra 4 e 8 ore. La carica immediatamente prima del carico e dopo 2 Il secondo giorno il sangue per la ricerca, 4, 6 e 8 ore dopo l'assunzione orale di metionina (100 mg / kg). Il test è considerato positivo se la concentrazione di omocisteina nel sangue durante questo intervallo di tempo supera i risultati del test di controllo di una quantità pari o superiore a 2 deviazioni standard.
Attualmente vengono discussi attivamente i meccanismi che determinano il ruolo dell'aumentata concentrazione di omocisteina nel sangue nella patogenesi dell'aterosclerosi. Una correlazione negativa è stata trovata tra le concentrazioni nel sangue di omocisteina e acido folico, così come le vitamine B 6 e B 12. La carenza di queste sostanze nel corpo è accompagnata da un aumento della concentrazione di omocisteina nel sangue. Uso nel trattamento di pazienti con folati iper-omocisteinemia, vitamine B 6 e B 12 (cofattori dei metaboliti del metabolismo della metionina) ha mostrato la loro efficacia. Con una terapia efficace, la concentrazione sierica di omocistene non deve superare 10 μmol / l.
L'iperomocisteinemia può anche essere una manifestazione del processo neoplastico, in particolare nel cancro della mammella, cancro ovarico e del pancreas, ALL. L'aumento della concentrazione di omocisteina sierica può ipotiroidismo, psoriasi pesante, la somministrazione cronica di farmaci teofillina, contraccettivi estrogensoderjath, citostatici (metotrexato) e farmaci antiepilettici (fenitoina, carbamazepina), a causa di errori di metabolismo e l'assorbimento della vitamina B 12 e acido folico.