Che cosa causa la nefropatia da reflusso?

Attualmente, ci sono quattro possibili meccanismi per lo sviluppo della nefrosclerosi focale: la lesione da collasso del parenchima (ischemia); lesione autoimmune del tessuto renale; teoria umorale della nefropatia da reflusso; danno renale immune.

La questione del ruolo dell'infezione del sistema urinario (IMI) nella formazione della nefropatia da reflusso continua a essere discussa. Tuttavia, la diagnosi di reflusso nefropatia, prima della comparsa di infezioni delle vie urinarie, suggerisce la possibilità della formazione di nefropatia da reflusso sotto l'influenza di sterili reflusso vescico-ureterale, anche nel periodo prenatale e neonatale. La ragione principale per l'assunzione del ruolo principale del processo infettivo nella formazione della sclerosi del tessuto renale è che la causa dell'esame nefrologico-urinario dei pazienti è molto spesso l'infezione delle vie urinarie e l'attacco della pielonefrite.

È stato ora stabilito che i cambiamenti nell'energia cellulare svolgono un ruolo importante nella patologia dei reni, in particolare nelle tubulopatie, insufficienza renale, componente tubulointerstitial. Disturbi nell'energia cellulare possono essere determinati dai cambiamenti nell'attività mitocondriale. Il tessuto renale con nefropatia da reflusso è in uno stato di ipossia, che può essere causato da disturbi del flusso ematico renale e dall'instabilità mitocondriale.

Nel formare la nefropatia base reflusso è il flusso di urina retrogrado dalla raccolta pelvi renale sistema vnutrilohanochnogo all'aumentare della pressione. Reflusso intrarenale (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), chiamato anche pielotubulyarnym corrente inversa è considerata come uno dei principali fattori che contribuiscono alla cicatrizzazione renale. Presenza della sclerosi bipolare nei bambini con reflusso nefropatia è dovuto alla papilla anatomica anche. Le papille complesse o composte si trovano nella regione dei poli dei reni. Hanno più canali nella porzione centrale concava della papilla, che è possibile, come soluzione salina, e la corrente inversa di urina. Questi canali (condotti di Bellini) sono ampiamente aperti nella parte centrale della papilla complessa. Papille semplice, localizzata lungo la parte centrale del bacino grazie alla forma conica ed i condotti feritoia Bellini, una barriera di corrente urina retrogrado. Questo è anche il ruolo del danno alla parete del bacino, portando a un disordine della sua funzione di "aspirazione". Influenzato reflusso intrarenale cambiamenti morfologici avvengono quasi tutti gli elementi strutturali e funzionali del parenchima renale: infiltrazione linfoplasmacellulare di macrofagi o tessuti renali interstiziali con la crescita del tessuto connettivo; variazioni prossimale e tubuli distali (atrofia focale e la distrofia con discontinuità della membrana basale); ispessimento delle pareti vascolari, restringimento del lume, cancellando fenomeno endoarterite e trombosi venosa; cambiamenti nella sclerosi glomerulare in forma periglomerulyarnogo, ialinosi segmentale, glomerulare svanisce sullo sfondo di glomeruli immaturi. Progressione delle alterazioni irreversibili nel rene è dovuto ad aumentare le zone degenerazione del tessuto connettivo del parenchima renale, che si trova attorno alla cicatrizzazione "primario".

Si distinguono tre marcatori istologici di nefropatia da reflusso: elementi displastici, che sono considerati come conseguenza di un'anormalità dello sviluppo embrionale del rene; abbondanti infiltrati infiammatori, che sono un riflesso delle infiammazioni trasferite del tessuto renale, cioè un segno di pielonefrite cronica; rilevamento della proteina Tamm-Horsfall, la cui presenza indica reflusso intracellulare.

Risultati luce ottica e studi in microscopia elettronica in pazienti con insufficienza mostra reflusso vescico che nefropatia da reflusso è caratterizzata da ritardo della crescita e differenziazione di nephron renale con segni di displasia ultrastrutturali pronunciato segni nephrosclerosis, che coinvolgono i serbatoi di processo sclerotiche e capillari di glomeruli parenchima e stroma. Anche l'immagine della nefridrosi è caratteristica.

Caratteristiche della patogenesi della nefropatia da reflusso nei bambini piccoli. La lesione più grave del parenchima è stata rilevata nei bambini del primo anno di vita con reflusso vescico-ureterale del 3 ° e specialmente del 4 ° grado.

La presenza di alterazioni sclerotiche nel parenchima renale si verifica nel 60-70% dei pazienti con reflusso vescico-ureterale. Il maggior rischio di formazione di nefrosclerosi è osservato nel primo anno di vita ed è del 40% rispetto ai gruppi di età più avanzata (25%). Questa caratteristica è dovuta alla alta frequenza di riflusso intrarenale (PL) in tenera età a causa di immaturità papillare vnutrilohanochnogo apparecchi e ad alta pressione. Nei neonati la reflusso-nefropatia viene diagnosticata nel 20-40% dei casi di sviluppo del reflusso vescico-ureterale. E di questi 30-40% sono stati osservati in vari tipi di displasia renale / ipoplasia, segmentale ipoplasia, displasia cistica). Con l'età, con il maturare dell'apparato papillare, si verifica una diminuzione della frequenza del reflusso intrarenale e della formazione di nefropatia da reflusso. Lo sviluppo della nefropatia da reflusso fino a due anni è osservato più spesso, specialmente con reflusso bilaterale e reflusso vescico-ureterale di grado elevato. Il modello di cui sopra a causa della elevata frequenza a riflusso nefropatia grado 3-4 reflusso vescico-, che correlati alla gravità e pressione vnutrilohanochnogo disturbi urodinamici, nonché una elevata probabilità di disturbi del tessuto renale embriogenesi.

Così, possiamo identificare i fattori di rischio per il reflusso nefropatia: bilaterale vesicoureteral riflusso mochetochnikovyyo-alto, malformazioni e displasia renale, UTI ricorrenti, NDMP, tipo particolare giporeflektornomu.

I fattori di rischio per il reflusso vescico-ureterale e nefropatia da reflusso: appesantito da una storia genealogica di malattia renale, basso peso alla nascita, un gran numero di stimmi dizembriogeneza, vescica neurogena, leucocituria senza manifestazioni cliniche, infondate ripetuti aumenti di temperatura, dolore addominale, in particolare quelli connessi agire con la minzione, sistema pyelocaliceal del feto e neonato secondo ecografia renale espansione.