Aldosterone nel sangue

La concentrazione di riferimento (normale) dell'aldosterone nel plasma sanguigno dei neonati è 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); nei bambini di età inferiore a 6 mesi - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); negli adulti (quando il prelievo del sangue avviene in posizione supina) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

I mineralcorticoidi - aldosterone e desossicorticosterone - sono prodotti nella corteccia surrenale. L'aldosterone viene sintetizzato a partire dal colesterolo nelle cellule dello strato glomerulare della corteccia surrenale. È il mineralcorticoide più potente, 30 volte più attivo del desossicorticosterone. Nelle ghiandole surrenali vengono sintetizzati 0,05-0,23 g di aldosterone al giorno. La sintesi e il rilascio di aldosterone nel sangue sono regolati dall'angiotensina II. L'aldosterone porta a un aumento del contenuto di sodio nei reni, che è accompagnato da una maggiore escrezione di K ⁺ e H ⁺. La concentrazione di sodio nelle urine è bassa se c'è molto aldosterone nel sangue. Oltre alle cellule dei tubuli renali, l'aldosterone influenza l'escrezione di sodio nell'intestino e la distribuzione degli elettroliti nell'organismo.

La normale secrezione di aldosterone dipende da molti fattori, tra cui l'attività del sistema renina-angiotensina, il contenuto di potassio, ACTH, magnesio e sodio nel sangue.

L'iperaldosteronismo primario (sindrome di Conn) è una malattia piuttosto rara, il più delle volte causata da un adenoma che sintetizza aldosterone. Questa malattia è caratterizzata da un elevato grado di ritenzione di sodio nell'organismo (ipernatriemia) e da un'aumentata escrezione di K ⁺ nelle urine, che porta a ipopotassiemia (in caso di combinazione di ipertensione arteriosa e ipopotassiemia, la probabilità di iperaldosteronismo primario è del 50%). La concentrazione di aldosterone nel plasma sanguigno è solitamente aumentata (nel 72% dei pazienti) e l'attività della renina è drasticamente ridotta (fino a zero). La sindrome di Conn è l'unica forma di ipertensione arteriosa in cui i livelli di renina e aldosterone nel sangue sono in proporzione inversa (se viene rilevato tale quadro, la diagnosi di iperaldosteronismo primario può essere considerata confermata).

L'iperaldosteronismo secondario è una conseguenza di disturbi nella regolazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. A differenza della sindrome di Cohn, in questo caso aumentano anche l'attività della renina e la concentrazione di angiotensina nel sangue. L'iperaldosteronismo secondario di solito accompagna malattie caratterizzate dalla formazione di edema e ritenzione di Na ^{+ (}cirrosi epatica con ascite, sindrome nefrosica, insufficienza cardiaca ). La secrezione di aldosterone aumenta anche quando la secrezione di renina aumenta a causa di un flusso ematico renale alterato, ad esempio nella stenosi dell'arteria renale. Talvolta la renina viene secreta dal tumore di Williams o da tumori delle cellule iuxtaglomerulari (reninomi), che possono anche causare iperaldosteronismo secondario (caratterizzato da un'attività reninica molto elevata nel sangue).

La sindrome di Bartter è caratterizzata da iperreninemia, associata a iperplasia delle cellule iuxtaglomerulari, iperaldosteronemia, deficit di potassio, alcalosi metabolica e resistenza vascolare all'angiotensina. La sindrome è associata a una ridotta sensibilità vascolare all'effetto pressorio dell'angiotensina II, ereditaria. È possibile anche un difetto renale primitivo che causa la perdita di potassio attraverso i reni. Clinicamente, questa malattia è caratterizzata da adinamia, poliuria, polidipsia e cefalea.

Tra le patologie nella cui patogenesi l'iperaldosteronismo secondario svolge un ruolo importante rientra la sindrome da edema periodico. Si tratta di una patologia comune che si manifesta nelle donne di età compresa tra 30 e 55 anni ed è raramente osservata negli uomini. La patogenesi della sindrome da edema periodico è dovuta a una serie di disturbi neurogeni, emodinamici e ormonali. Clinicamente, questa sindrome è caratterizzata dallo sviluppo di edema, dalla riduzione della minzione a 300-600 ml al giorno, dalla sete, dal rapido aumento di peso, dallo squilibrio degli ormoni sessuali (bassi livelli di progesterone e iperprolattinemia) e da un aumento dei livelli di aldosterone nel sangue.

Nello pseudoiperaldosteronismo, l'aumentata concentrazione di aldosterone è associata a un difetto nei recettori mineralcorticoidi nei tessuti, che porta all'attivazione del sistema renina-aldosterone. L'aumentata attività della renina nel plasma sanguigno indica che l'iperaldosteronismo è secondario all'iperattività del sistema renina-angiotensina. Oltre ai tubuli renali distali, il difetto può manifestarsi nelle ghiandole salivari e sudoripare, nonché nelle cellule della mucosa del colon. Nello pseudoiperaldosteronismo, sullo sfondo di un'elevata concentrazione di aldosterone e attività della renina nel plasma sanguigno, si riscontrano iponatriemia (inferiore a 110 mmol/l) e iperkaliemia.

L'ipoaldosteronismo provoca una diminuzione delle concentrazioni di sodio e cloruro nel plasma sanguigno, iperkaliemia e acidosi metabolica. Le concentrazioni plasmatiche di aldosterone sono drasticamente ridotte e l'attività della renina è significativamente aumentata. Il test di stimolazione con ACTH per l'aldosterone viene utilizzato per valutare le potenziali riserve di aldosterone nella corteccia surrenale. In caso di grave deficit di aldosterone, in particolare nei difetti congeniti della sua sintesi, il test è negativo, ovvero la concentrazione ematica di aldosterone rimane bassa dopo la somministrazione di ACTH.

Quando si studia l'aldosterone nel sangue, è necessario tenere presente che il suo rilascio nel sangue è soggetto a un ritmo giornaliero, simile a quello del rilascio di cortisolo. Il picco di concentrazione dell'ormone si registra nelle ore mattutine, mentre la concentrazione più bassa si registra intorno a mezzanotte. La concentrazione di aldosterone aumenta nella fase luteinica del ciclo ovulatorio e durante la gravidanza.

La sindrome di Liddle è una rara malattia renale familiare che deve essere differenziata dall'iperaldosteronismo, poiché è accompagnata da ipertensione arteriosa e alcalosi metabolica ipokaliemica, ma nella maggior parte dei pazienti l'attività della renina e le concentrazioni di aldosterone nel sangue sono ridotte.

Malattie e condizioni che possono alterare l'attività dell'aldosterone plasmatico

L'aldosterone è ridotto

• In assenza di ipertensione arteriosa:
  • Malattia di Addison; ipoaldosteronismo
• In presenza di ipertensione arteriosa:
  • secrezione eccessiva di desossicorticosterone, corticosterone;
  • Sindrome di Turner (nel 25% dei casi);
  • diabete mellito;
  • intossicazione acuta da alcol
• sindrome di Liddle

L'aldosterone è elevato

• Sindrome di Cohn (iperaldosteronismo primario):
  • aldosteronoma;
  • iperplasia surrenalica
• Iperaldosteronismo secondario:
  • insufficienza cardiaca
  • cirrosi epatica con ascite
  • sindrome nefrosica
  • sindrome di Bartter
  • periodo postoperatorio
  • nei pazienti con ipovolemia causata da emorragia
  • ipertensione renale maligna
  • emangiopericitoma renale produttore di renina
  • trasudati

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