Ascessi cerebrali e midollari - Cause e patogenesi

Cause di ascessi cerebrali e del midollo spinale

Non è sempre possibile isolare l'agente infettivo dal contenuto di un ascesso cerebrale. In circa il 25% dei casi, le colture del contenuto dell'ascesso sono sterili. Tra i patogeni isolati degli ascessi ematogeni, predominano gli streptococchi (aerobi e anaerobi), spesso in associazione con batteri (Bacteroides spp.). Negli ascessi ematogeni dovuti ad ascesso polmonare, si riscontrano spesso Enterobacteriaceae (in particolare, Proteus vulgaris). Gli stessi patogeni sono caratteristici degli ascessi otogeni.

Nei traumi craniocerebrali penetranti, gli stafilococchi (principalmente St. aureus) predominano nella patogenesi degli ascessi cerebrali. Sono presenti anche patogeni del genere Enterobacteriaceae.

Nei pazienti affetti da vari stati di immunodeficienza (assunzione di immunosoppressori dopo trapianto di organi, infezione da HIV), tra i patogeni predomina l'Aspergillus fumigatus.

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Patogenesi degli ascessi cerebrali e del midollo spinale

Le principali vie di penetrazione dell'infezione nella cavità cranica e nel canale spinale sono le seguenti:

• ematogeno;
• trauma craniocerebrale penetrante aperto o trauma spinale;
• processi purulento-infiammatori nei seni paranasali;
• infezione della ferita dopo interventi neurochirurgici.

Le condizioni per la formazione di un ascesso in caso di penetrazione di un'infezione sono la natura del patogeno (virulenza del patogeno) e una diminuzione dell'immunità del paziente. Nei paesi sviluppati, gli ascessi ematogeni sono i più tipici. Nei paesi in via di sviluppo, gli ascessi cerebrali si formano più spesso sullo sfondo di processi infiammatori cronici nei tessuti adiacenti, associati a un trattamento inadeguato di questi ultimi. In circa il 25% dei casi, non è possibile stabilire la fonte che ha portato alla formazione di un ascesso cerebrale.

Negli ascessi ematogeni, la fonte degli emboli batterici è il più delle volte rappresentata da processi infiammatori polmonari (ascesso polmonare, bronchiectasie, empiema pleurico, polmonite cronica). Un embolo batterico è un frammento di trombo infetto proveniente da un vaso alla periferia del focolaio infiammatorio. Il trombo entra nella circolazione sistemica e viene trasportato dal flusso sanguigno ai vasi cerebrali, dove si fissa in vasi di piccolo diametro (arteriole, precapillari o capillari). L'endocardite batterica acuta, l'endocardite batterica cronica, la sepsi e le infezioni gastrointestinali hanno un'importanza minore nella patogenesi degli ascessi.

La causa dell'ascesso cerebrale nei bambini è spesso rappresentata da difetti cardiaci "blu", principalmente la tetralogia di Fallot, nonché da shunt artero-venosi polmonari (il 50% dei quali è associato alla sindrome di Rendu-Osler, ovvero teleangectasie ereditarie multiple). Il rischio di sviluppare un ascesso cerebrale in questi pazienti è di circa il 6%.

Nei processi infiammatori purulenti dei seni paranasali, dell'orecchio medio e interno, l'infezione può diffondersi retrogradamente attraverso i seni durali e le vene cerebrali, oppure con penetrazione diretta dell'infezione attraverso la dura madre (in questo caso, un focolaio infiammatorio limitato si forma dapprima nelle meningi e poi nella parte adiacente del cervello). Gli ascessi odontogeni sono meno comuni.

In caso di trauma craniocerebrale penetrante e aperto, possono svilupparsi ascessi cerebrali a seguito di un'infezione diretta nella cavità cranica. In tempo di pace, la percentuale di tali ascessi non supera il 15%. In condizioni di combattimento, aumenta significativamente (ferite da arma da fuoco e da mine).

Gli ascessi cerebrali possono anche formarsi in concomitanza con complicanze infettive intracraniche dopo interventi neurochirurgici (meningite, ventricolite). Di solito, si verificano in pazienti gravemente debilitati.

Patomorfologia

La formazione di un ascesso cerebrale attraversa diverse fasi. Inizialmente, si sviluppa un'infiammazione limitata del tessuto cerebrale: l'encefalite ("encefalite precoce", nella terminologia inglese moderna). Questa fase dura fino a 3 giorni. In questa fase, il processo infiammatorio è reversibile e può risolversi spontaneamente o con la terapia antibiotica. Se i meccanismi protettivi sono insufficienti e in caso di trattamento inadeguato, il processo infiammatorio progredisce e, entro il 4°-9° giorno, al suo centro si forma una cavità piena di pus, in grado di aumentare. Entro il 10°-13° giorno, una capsula protettiva di tessuto connettivo inizia a formarsi attorno al focolaio purulento, impedendone l'ulteriore diffusione. All'inizio della 3° settimana, la capsula diventa più densa e attorno ad essa si forma una zona di gliosi. L'ulteriore decorso di un ascesso cerebrale è determinato dalla virulenza della flora batterica, dalla reattività dell'organismo e dall'adeguatezza delle misure terapeutiche e diagnostiche. Talvolta l'ascesso subisce uno sviluppo inverso, ma più spesso si verifica un aumento del suo volume interno o la formazione di nuovi focolai infiammatori lungo la periferia della capsula.

Gli ascessi cerebrali possono essere singoli o multipli.

Gli ascessi nello spazio subdurale o epidurale sono meno comuni degli ascessi intracerebrali. Tali ascessi sono solitamente causati dalla diffusione locale dell'infezione da focolai purulenti adiacenti nei seni paranasali e si verificano anche in caso di trauma craniocerebrale aperto o osteomielite delle ossa craniche. Come per gli ascessi intracerebrali, si può formare una capsula di tessuto connettivo denso anche negli ascessi subdurali ed epidurali. In caso contrario, si sviluppa un'infiammazione purulenta diffusa nello spazio corrispondente. Questo processo, come in chirurgia generale, è chiamato empiema subdurale o epidurale.