Ascessi cerebrali e midollari: cause e patogenesi

Cause di ascessi del cervello e del midollo spinale

Non è sempre possibile isolare l'agente eziologico dell'infezione dal contenuto dell'ascesso cerebrale. In circa il 25% dei casi, il contenuto dell'ascesso è sterile. Tra i patogeni isolati di ascessi ematogeni, predominano gli streptococchi (aerobici e anaerobici), spesso associati a batteriosi (Bacteroides spp.). Con ascessi ematogeni, a causa dell'ascesso polmonare, spesso si trovano le Enterobacteriaceae (in particolare, Proteus vulgaris). Gli stessi patogeni sono caratteristici per ascessi otogeni.

Con il trauma craniocerebrale penetrante nella patogenesi degli ascessi cerebrali, predominano gli stafilococchi (in primo luogo, St. Aureus). Trovarono anche agenti causali del genere Enterobacteriaceae.

Nei pazienti con vari stati di immunodeficienza (ricezione di immunosoppressori dopo trapianto di organi, infezione da HIV) tra i patogeni, predomina Aspergillus fumigatus.

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Patogenesi degli ascessi del cervello e del midollo spinale

Le principali vie di penetrazione dell'infezione nella cavità del cranio e del canale spinale sono le seguenti:

• hematogenous;
• aperto trauma craniocerebrale penetrante o trauma spinale;
• processi purulento-infiammatori nei seni paranasali;
• infezione della ferita dopo interventi neurochirurgici.

Le condizioni per la formazione di un ascesso nel caso di infezione sono la natura del patogeno (virulenza del patogeno) e una diminuzione dell'immunità del paziente. Nei paesi sviluppati gli ascessi ematogeni sono i più tipici. Nei paesi in via di sviluppo, gli ascessi cerebrali sono più spesso formati sullo sfondo di processi infiammatori cronici nei tessuti adiacenti, che è associato ad un trattamento inadeguato di questi ultimi. In circa il 25% dei casi, non è possibile stabilire una fonte che abbia portato alla formazione di ascessi cerebrali.

Con ascessi ematogeni, la fonte di emboli batterici è il più delle volte processi infiammatori nei polmoni (ascesso polmonare, malattia bronchiettatica, empiema pleurico, polmonite cronica). L'embolo batterico è un frammento di un trombo infetto dalla nave alla periferia del fuoco infiammatorio. Il trombo entra nel grande cerchio della circolazione sanguigna e viene introdotto nei vasi sanguigni del cervello, dove viene fissato in vasi di piccolo diametro (arteriolo, precapillare o capillare). Meno importanti nella patogenesi degli ascessi sono l'endocardite batterica acuta, l'endocardite batterica cronica, la sepsi e le infezioni gastrointestinali.

La causa di ascesso cerebrale nei bambini sono spesso i difetti cardiaci "blu", in particolare tetralogia di Fallot e shunt artero-venose polmonari (50% di loro sono associati con la sindrome di Rendu-Osler - multipla teleangectasie ereditaria). Il rischio di sviluppare un ascesso cerebrale in questi pazienti è di circa il 6%.

Quando Pyo-infiammatori processi nei seni paranasali, dell'orecchio medio e interno, la diffusione dell'infezione può verificarsi sia retrograda dura seno e vene cerebrali, o dalla penetrazione diretta dell'infezione attraverso la dura madre (il primo fuoco delimitato formata dell'infiammazione nelle meningi e quindi - nella divisione contigua del cervello). Meno comuni sono ascessi odontogeni.

Con un trauma craniocerebrale penetrante e aperto, gli ascessi cerebrali possono svilupparsi come conseguenza dell'infezione diretta nella cavità cranica. In tempo di pace, la proporzione di tali ascessi non supera il 15%. Nelle condizioni delle operazioni di combattimento, aumenta significativamente (ferite da arma da fuoco e mine-esplosivo).

Gli ascessi cerebrali possono anche formarsi sullo sfondo delle complicanze infettive intracraniche dopo interventi neurochirurgici (meningite, ventricolite). Di regola, si alzano in pazienti severi, indeboliti.

Pathomorphology

La formazione dell'ascesso del cervello passa attraverso diverse fasi. Inizialmente, si sviluppa una limitata infiammazione del tessuto cerebrale - l'encefalite ("cerebrale precoce", secondo la terminologia moderna in inglese). La durata di questa fase è fino a 3 giorni. In questa fase, il processo infiammatorio è reversibile e può essere risolto spontaneamente o contro la terapia antibiotica. In caso di insufficienza di meccanismi protettivi e in caso di trattamento inadeguato il processo infiammatorio progredisce, e nel 4-9esimo giorno nel suo centro c'è una cavità piena di pus che può aumentare. Entro il 10 ° -13 ° giorno attorno ai focolai purulenti, inizia a formarsi una capsula protettiva del tessuto connettivo, impedendo un'ulteriore diffusione del processo purulento. All'inizio della 3a settimana la capsula diventa più densa, intorno ad essa si forma una zona di gliosi. L'ulteriore corso dell'ascesso cerebrale è dovuto alla virulenza della flora, alla reattività dell'organismo e all'adeguatezza delle misure terapeutiche e diagnostiche. A volte un ascesso subisce uno sviluppo inverso, ma più spesso, o un aumento del suo volume interno o la formazione di nuovi focolai infiammatori lungo la periferia della capsula.

Gli ascessi cerebrali possono essere singoli e multipli.

Gli ascessi in spazio subdurale o epidurale sono formati meno spesso che intracerebrale. Tali ascessi sono solitamente causati dalla diffusione locale dell'infezione da focolai purulenti adiacenti nei seni paranasali e si verificano anche con trauma craniocerebrale aperto, osteomielite delle ossa del cranio. Come per gli ascessi intracerebrali, in caso di ascessi subdurali e epidurali si può formare una capsula densa del tessuto connettivo. Se ciò non accade, si sviluppa un'infiammazione purulenta diffusa nello spazio corrispondente. Tale processo, come in chirurgia generale, è chiamato empiema subdurale o epidurale.