Malattia coronarica: cause e fattori di rischio

Cause e fisiopatologia della cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica coronarica (CI) si sviluppa solitamente a causa della comparsa di placche ateromasiche nell'intima delle arterie coronarie di grosso e medio calibro, meno frequentemente a causa di spasmo coronarico. Cause rare di coronaropatia includono tromboembolia coronarica, dissezione, aneurisma (ad esempio, nella malattia di Kawasaki) e vasculite (ad esempio, nel lupus eritematoso sistemico, nella sifilide).

L'aterosclerosi delle arterie coronarie è spesso distribuita in modo non uniforme, con localizzazioni tipiche in aree di flusso sanguigno turbolento (ad esempio, rami vascolari). Il progressivo restringimento del lume arterioso porta a ischemia (che si manifesta come angina pectoris). Il grado di stenosi che può portare a ischemia dipende dal fabbisogno di ossigeno.

Talvolta una placca ateromasica si rompe o si crepa. Le cause non sono chiare, ma è probabile che un processo infiammatorio che ammorbidisce la placca sia importante. In seguito alla rottura, dalla placca vengono rilasciate sostanze trombogeniche, che attivano le piastrine e il processo di coagulazione, portando a trombosi acuta e ischemia. Le conseguenze dell'ischemia acuta, note collettivamente come sindrome coronarica acuta (SCA), dipendono dalla sede e dalla gravità dell'ostruzione vascolare e vanno dall'angina instabile all'infarto miocardico transmurale.

Lo spasmo coronarico è un aumento locale transitorio del tono vascolare, che determina un marcato restringimento del lume vascolare e una diminuzione del flusso sanguigno; ciò può causare ischemia miocardica sintomatica ("angina variante"). Un restringimento significativo può portare alla formazione di trombi, che causano infarto del miocardio. Lo spasmo può verificarsi in arterie con o senza lesioni aterosclerotiche. Nelle arterie non affette da aterosclerosi, si osserva probabilmente un aumento iniziale del tono vascolare e una risposta iperergica agli effetti vasocostrittori. L'esatto meccanismo dell'angina variante non è chiaro, ma si ipotizza un'anomalia nella sintesi di ossido nitrico o uno squilibrio tra fattori endoteliali costrittori e dilatatori. Nelle arterie alterate da aterosclerosi, una placca ateromasica può portare a un aumento della contrattilità; I meccanismi proposti includono una conseguente perdita di sensibilità ai vasodilatatori naturali (ad esempio, acetilcolina) e un'aumentata formazione di vasocostrittori (ad esempio, angiotensina II, cellule endoteliali, leucotrieni, serotonina, trombossano) all'interno della placca aterosclerotica. Spasmi ripetuti possono danneggiare il rivestimento intimale dell'arteria, portando alla formazione di placca. L'uso di sostanze con proprietà vasocostrittrici (ad esempio, cocaina, nicotina) può causare spasmo coronarico.

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Fattori di rischio per la malattia coronarica

I fattori di rischio per la malattia coronarica sono gli stessi dell'aterosclerosi: alti livelli di colesterolo LDL e lipoproteina A, bassi livelli di colesterolo HDL nel sangue, diabete mellito (soprattutto di tipo 2), fumo, sovrappeso e inattività fisica. Il fumo è il fattore predisponente più forte allo sviluppo di infarto del miocardio nelle donne (soprattutto sotto i 45 anni). La predisposizione genetica e alcune patologie (come ipertensione, ipotiroidismo) giocano un ruolo importante. Un importante fattore di rischio sono gli alti livelli di apoproteina B, che possono indicare il rischio di sviluppare aterosclerosi nei casi in cui la quantità di colesterolo totale o LDL sia normale.

Livelli ematici elevati di proteina C-reattiva sono un segno di instabilità e infiammazione della placca e hanno maggiori probabilità di predire l'ischemia rispetto a livelli elevati di LDL. Anche alti livelli di trigliceridi e insulina nel sangue (che riflettono la resistenza all'insulina) possono essere fattori di rischio, ma questo aspetto è meno compreso. Il rischio di malattia coronarica è aumentato nei fumatori, in coloro che seguono una dieta ricca di grassi e calorie, povera di fibre (presenti in frutta e verdura) e vitamine C ed E, con livelli relativamente bassi di acidi grassi polinsaturi alfa-3(n-3) (PUFA), almeno in alcune persone, e in coloro che hanno una bassa resistenza allo stress.

Anatomia

Le arterie coronarie destra e sinistra originano dai seni coronarici destro e sinistro alla radice dell'aorta, appena sopra l'orifizio della valvola aortica. Le arterie coronarie si dividono in arterie di grosso e medio calibro che giacciono sulla superficie del cuore (arterie coronarie epicardiche) e poi danno origine a arteriole più piccole nel miocardio. L'arteria coronaria sinistra inizia come arteria principale sinistra e si divide rapidamente nelle arterie discendente anteriore sinistra e circonflessa. L'arteria discendente anteriore sinistra si trova solitamente nel solco interventricolare anteriore e (in alcune persone) continua fino all'apice del cuore. Quest'arteria irrora la porzione anteriore del setto, incluso il sistema di conduzione prossimale e la parete anteriore del ventricolo sinistro (VS). L'arteria circonflessa, che solitamente è più piccola dell'arteria discendente anteriore sinistra, irrora la parete laterale del ventricolo sinistro. La maggior parte delle persone presenta una predominanza del flusso sanguigno verso il lato destro: l'arteria coronaria destra decorre lungo il solco atrioventricolare sul lato destro del cuore; irrora il nodo del seno (nel 55% dei casi), il ventricolo destro e (solitamente) il nodo atrioventricolare e la parete inferiore del miocardio. Circa il 10-15% delle persone presenta una predominanza del flusso sanguigno verso il lato sinistro: in questi casi, l'arteria circonflessa è leggermente più grande e, proseguendo lungo il solco atrioventricolare posteriore, irrora la parete posteriore e il nodo AV.

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