Malattia coronarica: sintomi

Secondo la moderna classificazione della cardiopatia coronarica, esistono due tipi principali di infarto miocardico: infarto miocardico con onda Q (sinonimi: grande-focale, transmurale) e infarto miocardico senza onda Q (sinonimi: piccolo-focale, non transmurale, subendocardico, intramurale). La diagnosi di infarto miocardico con onda Q si basa sulla registrazione delle alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche nel tempo e, soprattutto, sulla comparsa di un'onda Q patologica; per la diagnosi di infarto miocardico senza onda Q, è necessario registrare un aumento dell'attività di isoenzimi e troponine cardiospecifici, poiché le alterazioni elettrocardiografiche nell'infarto senza onda Q sono aspecifiche.

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Cardiosclerosi post-infarto

La diagnosi di cardiosclerosi post-infartuale viene formulata 2 mesi dopo l'insorgenza dell'infarto miocardico. Molto più affidabile è la diagnosi di cardiosclerosi post-infartuale dopo infarto miocardico con onda Q. La diagnosi di cardiosclerosi post-infartuale dopo un infarto non-Q è spesso discutibile, poiché nella pratica sanitaria non è sempre possibile verificare la diagnosi di infarto non-Q.

Morte coronarica improvvisa

La morte improvvisa è considerata un caso di decesso entro un'ora dalla comparsa dei primi sintomi in un paziente precedentemente in condizioni stabili. Circa il 60% di tutti i decessi per cardiopatia ischemica è improvviso. Inoltre, in circa il 20% dei pazienti, la morte improvvisa è la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. La causa immediata della morte improvvisa nella stragrande maggioranza dei casi è la fibrillazione ventricolare dovuta a ischemia miocardica. La tachicardia ventricolare si verifica solitamente per prima, per poi trasformarsi rapidamente in fibrillazione.

Nelle sue manifestazioni esterne, la morte può essere improvvisa in qualsiasi patologia cardiovascolare e in molte patologie extracardiache (la cosiddetta "sindrome della morte improvvisa"), ma in circa l'80% dei casi di morte improvvisa viene diagnosticata una cardiopatia coronarica, inclusa la cardiosclerosi postinfartuale nel 70%. Miocardite, cardiomiopatia, difetti cardiaci, embolia polmonare, sindrome di Wolff-Parkinson-White e sindrome da prolungamento del QT all'ECG vengono diagnosticati in circa il 20%. Nel 4-10% dei casi di morte improvvisa non viene rilevata alcuna patologia cardiovascolare (morte improvvisa senza substrato morfologico - "arresto cardiaco inspiegabile").

Disturbi del ritmo cardiaco nella malattia coronarica

I disturbi del ritmo cardiaco spesso complicano il decorso di altre forme cliniche di coronaropatia. In molti casi, non è chiaro se l'aritmia sia una conseguenza della coronaropatia o semplicemente un disturbo concomitante. Il rapporto causa-effetto è evidente solo nei casi di aritmia che si verificano durante episodi di ischemia o dopo infarto miocardico.

Sebbene i disturbi del ritmo possano essere l'unica manifestazione clinica della malattia coronarica (vale a dire nei pazienti senza una storia di angina pectoris o infarto del miocardio), la diagnosi di malattia coronarica rimane sempre solo presuntiva e richiede chiarimenti mediante metodi di ricerca strumentali.

Esistono 2 possibili tipi di disturbi del ritmo come unica manifestazione clinica della malattia coronarica:

1. Gli episodi di ischemia miocardica indolore causano la comparsa di aritmie.
2. Il danno miocardico dovuto a ischemia silente porta alla formazione di un substrato aritmogeno, all'instabilità elettrica del miocardio e alla comparsa di aritmie anche negli intervalli tra episodi di ischemia indolore.

È possibile una combinazione di queste due opzioni. In ogni caso, se l'aritmia è l'unica manifestazione clinica della coronaropatia, la causa è un'ischemia miocardica indolore.

Le aritmie non sono un sintomo di coronaropatia nei pazienti senza altri segni di ischemia miocardica e, come unica manifestazione, si riscontrano nella coronaropatia con una frequenza non superiore a quella dei soggetti sani. Pertanto, una formulazione diagnostica come "CHD: cardiosclerosi aterosclerotica" seguita dal nome di un qualsiasi disturbo del ritmo è illetterata, poiché non esistono criteri clinici per la cardiosclerosi aterosclerotica e i segni di ischemia miocardica non sono indicati. È inoltre inaccettabile indicare il nome dell'aritmia subito dopo l'abbreviazione CHD. Nella diagnosi di CHD, è necessario indicare segni di ischemia o danno ischemico al miocardio: angina pectoris, infarto, cardiosclerosi post-infartuale o ischemia indolore. Esempi di formulazione della diagnosi di aritmia in pazienti con CHD: "CHD: cardiosclerosi post-infartuale, tachicardia ventricolare parossistica"; "IHD: angina pectoris, FC-II, extrasistoli ventricolari frequenti."

È importante notare che la fibrillazione atriale è molto raramente una conseguenza della coronaropatia. Ad esempio, solo il 2,2-5% dei pazienti con una forma permanente di fibrillazione atriale presentava una coronaropatia rilevata durante la coronarografia. Su 18.000 pazienti con coronaropatia, solo lo 0,6% presentava fibrillazione atriale. Il più delle volte, la comparsa di fibrillazione atriale è associata a disfunzione ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca o a concomitante ipertensione arteriosa.

Insufficienza cardiaca

Come l'aritmia, lo scompenso cardiaco è solitamente una complicanza di varie forme cliniche di coronaropatia, in particolare l'infarto miocardico e la cardiosclerosi postinfartuale, e non l'unica manifestazione della coronaropatia. Spesso, questi pazienti presentano un aneurisma del ventricolo sinistro o un'insufficienza mitralica cronica o transitoria dovuta a disfunzione dei muscoli papillari.

Sono possibili casi di insufficienza ventricolare sinistra acuta durante episodi di ischemia miocardica silente o di insufficienza circolatoria cronica dovuta a danno miocardico durante ischemia silente.

La causa più comune di insufficienza cardiaca acuta è l'infarto miocardico. L'insufficienza cardiaca cronica si osserva solitamente nei pazienti con cardiosclerosi post-infartuale, soprattutto in presenza di un aneurisma ventricolare sinistro. Nella maggior parte dei casi, la formazione di aneurisma si verifica durante un infarto miocardico.

Il più delle volte (circa l'80%), gli aneurismi si formano nella zona della parete anterolaterale e dell'apice. Solo il 5-10% dei pazienti presenta aneurismi nella zona della parete posteroinferiore e, nel 50% dei casi, gli aneurismi della parete posteroinferiore sono pseudoaneurismi ("pseudoaneurisma" - una rottura localizzata "guarita" del miocardio con emorragia negli strati subepicardici). Gli aneurismi veri non si rompono quasi mai (solo nelle prime 1-2 settimane di infarto miocardico, e anche in quel caso molto raramente), e il paziente dovrebbe esserne informato, poiché molti temono la rottura di un aneurisma (ma il rischio di rottura di un pseudoaneurisma è molto alto, quindi, dopo la diagnosi di pseudoaneurisma, è necessario un intervento chirurgico d'urgenza).

I segni di un vero aneurisma ventricolare sinistro sono la pulsazione paradossa verso l'interno a partire dall'impulso apicale nella regione degli spazi intercostali III-IV e un sopraslivellamento del tratto ST congelato all'ECG nelle derivazioni con onda Q patologica. Il metodo migliore per individuare l'aneurisma è l'ecocardiografia.

Complicanze dell'aneurisma ventricolare sinistro:

1. insufficienza cardiaca,
2. angina pectoris,
3. tachiaritmie ventricolari,
4. formazione di un trombo nel ventricolo sinistro e tromboembolia.

Un trombo nel ventricolo sinistro viene rilevato mediante ecocardiografia in circa il 50% dei pazienti con aneurisma, ma la tromboembolia si osserva relativamente raramente (in circa il 5% dei pazienti), principalmente nei primi 4-6 mesi dopo l'infarto del miocardio.

Oltre alla cardiosclerosi post-infarto, inclusa la formazione di un aneurisma ventricolare sinistro, diverse altre condizioni possono essere la causa di insufficienza cardiaca nei pazienti con malattia coronarica:

Il miocardio "stordito" è una disfunzione miocardica post-ischemica transitoria e prolungata che persiste dopo il ripristino del flusso sanguigno coronarico (da diverse ore a diverse settimane dopo un episodio di ischemia acuta).

Disfunzione miocardica grave e costante dovuta a frequenti episodi ripetuti di ischemia o riduzione cronica del flusso coronarico: il cosiddetto miocardio "dormiente" o "inattivo" (miocardio "ibernato"). In questo caso, il flusso coronarico si riduce e si limita a mantenere la vitalità tissutale (alterazioni miocardiche reversibili). È possibile che si tratti di un meccanismo protettivo, che mantiene la vitalità miocardica a scapito di una brusca riduzione della contrattilità. La scintigrafia miocardica con Tallio-201 mostra l'ingresso del Tallio nelle aree di disfunzione miocardica reversibile (a differenza del tessuto cicatriziale); la vitalità miocardica viene rilevata anche mediante tomografia a emissione di positroni e la ventricolografia può mostrare un miglioramento della contrattilità regionale in concomitanza con l'infusione di dobutamina. Questi pazienti mostrano un miglioramento dopo rivascolarizzazione: bypass aortocoronarico o angioplastica coronarica. È interessante notare che i pazienti con miocardio "dormiente" potrebbero non mostrare alcuna alterazione all'ECG.

"Cardiomiopatia ischemica" ("ultimo stadio della cardiopatia ischemica"). Una lesione molto comune delle arterie coronarie, ripetuti episodi di ischemia miocardica, anche con "stordimento" post-ischemico, possono causare necrosi miocardica con successiva formazione di tessuto cicatriziale. In caso di coronaropatia diffusa, si verifica un danno miocardico diffuso a lenta progressione, fino allo sviluppo di una condizione quasi indistinguibile dalla cardiomiopatia dilatativa. La prognosi è molto infausta, spesso persino peggiore rispetto alla cardiomiopatia dilatativa. Il trattamento, incluso il bypass aorto-coronarico, è inefficace o inefficace, poiché non vi è quasi alcun miocardio vitale.

In alcuni pazienti si verificano ripetuti episodi di insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare) causati da ischemia transitoria del muscolo papillare, con sviluppo di disfunzione del muscolo papillare e rigurgito mitralico acuto, oppure a causa del rilassamento diastolico alterato del miocardio durante gli episodi di ischemia.

Di interesse sono i resoconti di un certo effetto protettivo di episodi ripetuti di ischemia. Questo fenomeno è chiamato "precondizionamento" ischemico: dopo un episodio di ischemia, la resistenza del miocardio alla successiva occlusione dell'arteria coronaria aumenta, ovvero il miocardio viene allenato o adattato alla ripetuta esposizione all'ischemia. Ad esempio, con il ripetuto gonfiaggio del palloncino durante l'angioplastica coronarica, l'altezza del sopraslivellamento del tratto ST diminuisce ogni volta che si verifica un'occlusione dell'arteria coronaria.