Cause della psoriasi

Attualmente, le teorie più riconosciute sull'origine della psoriasi sono quelle ereditarie, immunitarie, neurogene, endocrine e la teoria dei disturbi metabolici (carboidrati, proteine, grassi, nucleotidi ciclici, clorofilli, ecc.).

Il ruolo dei fattori ereditari nello sviluppo della psoriasi è indubbio. Sono stati rilevati un'elevata frequenza di psoriasi tra i parenti dei pazienti, diverse volte superiore rispetto alla popolazione generale, una maggiore prevalenza di gemelli monozigoti (73%) rispetto ai dizigoti (20%) e un'associazione con il sistema HLA. La psoriasi è una malattia multifattoriale. A seconda dell'età, dell'esordio, del sistema HLA e del decorso della malattia, si distinguono due tipi di psoriasi. La psoriasi di tipo 1 è associata al sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) e si manifesta in giovane età (18-25 anni) in individui i cui familiari e parenti soffrono di psoriasi. Questo tipo di psoriasi colpisce il 65% dei pazienti e la malattia è più grave. La psoriasi di tipo 2 non è associata al sistema HLA e si manifesta in età più avanzata (50-60 anni). Questi pazienti non hanno quasi nessuna anamnesi familiare e il processo è spesso limitato o più lieve rispetto alla psoriasi di tipo 1.

Si presume che diversi geni, individualmente o in combinazione, partecipino allo sviluppo della psoriasi. È stata riscontrata un'associazione tra le forme dominanti di psoriasi e la porzione distale del cromosoma 17, è stata individuata una predisposizione genetica a disturbi del metabolismo lipidico e glucidico e un'aumentata espressione di diversi proteoglicogeni, in particolare mys, fos e abl, nella pelle dei pazienti.

Secondo la teoria immunitaria della psoriasi, i linfociti T (linfociti T CD4+) svolgono un ruolo chiave, mentre l'aumento della proliferazione e i disturbi della differenziazione delle cellule epidermiche sono un processo secondario. Si ritiene che i cambiamenti primari nella psoriasi si verifichino sia a livello delle cellule dello strato dermico che dell'epidermide. Forse il fattore scatenante è la reazione infiammatoria del derma, che porta a una violazione della regolazione della divisione cellulare nell'epidermide, che si manifesta con un'eccessiva proliferazione. L'iperproliferazione dei cheratinociti porta alla secrezione di citochine (tra cui il fattore di necrosi tumorale alfa - TNF-α) ed eicosanoidi, che esacerbano l'infiammazione nella lesione psoriasica. Nelle lesioni, le cellule presentanti l'antigene producono interleuchina-1 (IL-1), che è identica al fattore di attivazione dei linfociti T (principalmente helper). Questo fattore è prodotto dai cheratinociti e attiva i linfociti del timo. L'IL-1 induce la chemiotassi dei linfociti T nell'epidermide, che si infiltrano nell'epidermide. I linfociti T producono interleuchine e interferoni, che potenziano il processo di iperproliferazione dei cheratinociti epidermici, creando un circolo vizioso. Di conseguenza, si verificano alterazioni nella cinetica della proliferazione dei cheratinociti. Il ciclo cellulare si riduce da 311 a 36 ore, ovvero si formano 28 volte più cheratinociti del normale. I fattori scatenanti possono essere malattie infettive, stress, traumi fisici, farmaci, ipocalcemia, alcol, condizioni climatiche, ecc.

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