Cause e patogenesi della tiroidite cronica autoimmune

Uno studio del sistema HLA ha dimostrato che la tiroidite di Hashimoto è associata a loci DR5, DR3, B8. La genesi ereditaria della malattia (tiroidite) di Hashimoto è confermata dai dati sui casi frequenti della malattia tra parenti stretti. Il difetto genetico causato dalle cellule immunocompetenti porta alla rottura della tolleranza naturale e dell'infiltrazione della ghiandola tiroidea da parte dei macrofagi, dei linfociti e delle plasmacellule. I dati su sottopopolazioni di linfociti del sangue periferico in pazienti con malattie autoimmuni della tiroide sono contraddittorie. Tuttavia, la maggior parte degli autori aderisce al punto di vista del difetto qualitativo antigene-dipendente dei T-soppressori. Ma alcuni ricercatori non confermano questa ipotesi e suggeriscono che la causa immediata della malattia è un eccesso di iodio e altri farmaci che svolgono il ruolo di un fattore risolutivo in una rottura della tolleranza naturale. È dimostrato che la produzione di anticorpi nella ghiandola tiroidea, viene effettuata dai derivati delle beta-cellule, è un processo dipendente dalla T. Formazione di anticorpi tireoglobulina (ATA), antigene microsomiale (AMA), recettore del TSH porta ad immunocomplessi, rilascio di sostanze biologicamente attive, che infine provoca cambiamenti distruttivi nei tireociti e porta ad una riduzione della funzione tiroidea. L'esito della tiroidite cronica è l'ipotiroidismo. In futuro, i cambiamenti patomorfologici possono essere ipertrofici o atrofici.

Abbassando la concentrazione nel sangue di ormone tiroideo aumenta il rilascio di TSH dell'ipofisi, provocando un aumento della crescita conservato tireotropina epitelio (con successiva infiltrazione di linfociti) dalla formazione di complessi antigene-anticorpo, e la degradazione dell'epitelio follicolare. L'effetto citotossico dipende dall'effetto delle cellule K in un complesso con autoanticorpi. Pertanto, l'aumento graduale dei sintomi dell'ipotiroidismo è accompagnato da un aumento delle dimensioni della ghiandola e, in definitiva, dalla formazione del gozzo.

La forma atrofica è caratterizzata da una clinica di ipotiroidismo senza allargare la ghiandola anche ad alto livello di TSH nel sangue. Questa situazione presuppone insensibilità dell'epitelio tiroideo all'ormone. Nella letteratura c'erano rapporti, gli autori di cui spiegavano questo fenomeno con l'azione sui recettori di membrana del TSH della tiroglobulina rilasciata. In questo caso, c'era una relazione inversa tra la concentrazione di tireoglobulina e la sensibilità dei recettori.

T. Feit usando la tecnica citochimica dimostrato che nei pazienti con atrofia della tiroide possono essere immunoglobuline G, capace di bloccare aumento TSH indotta nel tessuto tiroideo. Gli stessi anticorpi sono stati rilevati in tireotossicosi senza allargamento della ghiandola. Si nota che nei pazienti con atrofia tiroidea, a volte nascono bambini con una forma familiare di ipotiroidismo congenito. Un'altra caratteristica della tiroidite di Hashimoto specie rare è una variante atipica di manifestazioni cliniche, quando la fase di ipertiroidismo viene sostituito ipotiroidismo, e poi ri-sviluppare ipertiroidismo. Tuttavia, fino ad ora, le cause di questo corso di tiroidite cronica non sono note esattamente. Ma il fatto che il sangue di pazienti con tiroidite cronica occasionalmente determinato ormone stimolante immunoglobuline suggerisce che fase ipo e ipertiroidismo riflette il rapporto di ormone stimolante anticorpi e tireoblokiruyuschih.

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Necroscopia

Quando tiroide Hashimoto tiroide è aumentata a 50-150 g o più; denso, a volte legnoso, con una superficie irregolare. Su un taglio, la sua sostanza è spesso bianco-marmo o rosa-biancastro, a volte di colore giallastro, struttura a lobi grandi. In questo contesto, i nodi di diverse dimensioni e tipi sono frequenti. Il ferro non è saldato ai tessuti circostanti. Lo stroma della ghiandola è abbondantemente infiltrato da elementi linfoidi, comprese le plasmacellule. La formazione di bozzoli lymphoid tipici di varie dimensioni con centri lucenti e una zona di mantello chiara è osservata. In casi rari, l'infiltrazione è diffusa ed è causata dall'accumulo di piccoli linfociti o principalmente da plasmacellule. Gli infiltrati causano la dissociazione dei follicoli tiroidei, a volte si conservano grandi lobuli, nei quali si ritrovano follicoli con segni morfologici di aumento dell'attività funzionale (il fenomeno dell'astitossicosi). In altre aree, i follicoli sono piccoli, rivestiti o compatti o ipertrofizzati, trasformati in cellule Gurtle-Ashkenazi da cellule epiteliali. Il colloide è denso o assente. Nei follicoli alterati da degenerato, si formano le cellule follicolari e giganti multinucleari follicolari, che sono formate dall'epitelio follicolare. Gli elementi linfoidi si trovano talvolta nella parete del follicolo, spremono le cellule follicolari, ma distruggono la loro membrana e ne preservano la loro. La trasformazione dell'epitelio follicolare nelle cellule di Gurtle-Ashkenazi si verifica anche nei follicoli sopravvissuti; queste cellule sono spesso con brutti nuclei giganti, binucleari, ecc. Lo stroma della ghiandola è spesso fibrotico, specialmente nei setti interlobulari. Il grado di fibrosi è presto. Può dare alla ghiandola una consistenza densa, a volte legnosa. Quindi il ferro è difficile da distinguere dalla tiroidite di Riedel. Questa è una variante fibrosa della malattia di Hashimoto. C'è un punto di vista che i cambiamenti nella ghiandola tiroide con questa malattia nel tempo, se stanno progredendo, sono molto lenti.

Nella variante della cellula plasmocitaria della malattia, l'infiltrazione ha un carattere diffuso principalmente da plasmacellule. In questi casi, la trasformazione dei tireociti in cellule Gurtle-Ashkenazi è particolarmente intensa, così come la distruzione del parenchima della ghiandola, ma la fibrosi dello stroma è rara.

A forma atrofica la massa della ghiandola non supera i 5-12 g, nella sua parte significativa il parenchima è sostituito da un tessuto connettivo ialinoizzato contenente elementi linfoidi con una miscela di plasmacellule. Nei follicoli sopravvissuti, si nota la trasformazione dei tireociti in cellule Gurtle-Ashkenazi o metaplasia a cellule squamose.