Che cosa causa il diabete nei bambini?

Cause del diabete nei bambini

Si suggerisce che nello sviluppo del diabete mellito sia la predisposizione genetica sia i fattori ambientali siano importanti. La predisposizione ereditaria al diabete di tipo 1 è associata a una combinazione sfavorevole di geni normali localizzati in loci diversi su diversi cromosomi, la maggior parte dei quali controlla varie parti dei processi autoimmuni nel corpo. Più del 95% dei pazienti con diabete di tipo 1 ha alleli HLA-DR3, -DR4 o -DR3 / DR4. Un alto grado di predisposizione al diabete mellito di tipo 1 è portato da combinazioni di alcune varianti alleliche di geni DR HLA-DQh.

Inoltre, vari fattori ambientali sono coinvolti nella patogenesi del diabete. La maggior parte di questi fattori è sconosciuta, ma le infezioni virali (enterovirus, virus del morbillo) e fattori nutrizionali (come il latte di mucca durante l'infanzia) possono diventare fattori scatenanti scatenanti il processo autoimmune in individui predisposti. Il processo immunologico che porta alla manifestazione del diabete mellito di tipo 1 inizia anni prima dell'inizio dei sintomi clinici della malattia. Durante questo periodo prediabetic nel sangue dei pazienti si possono trovare titoli elevati di vari autoanticorpi al isolotto cellule (ICA) e insulina (IAA), o ad una proteina presente nelle cellule insulari - a GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Patogenesi del diabete mellito

Sei fasi si distinguono nello sviluppo della malattia.

• I stage: la predisposizione genetica associata all'HLA.
• II stadio - l'effetto del fattore che provoca l'insulite autoimmune.
• III stadio - insulitis autoimmune cronico.
• Stadio IV - distruzione parziale delle cellule beta. Ridotta secrezione di insulina per l'introduzione di glucosio pur mantenendo la glicemia basale (digiuno).
• Stadio V - manifestazione clinica della malattia con secrezione insulinica residua.
• Stadio VI - distruzione completa delle cellule beta, carenza assoluta di insulina.

La carenza di insulina porta ad una diminuzione del trasporto di glucosio a cellule del fegato, tessuto adiposo e muscolare, un aumento dell'iperglicemia. Meccanismi per la formazione di glucosio endogeno nel fegato vengono attivati per compensare la carenza di energia.

Sotto l'influenza di ormoni "counterinsulari" (glucagone, adrenalina, GCS), si attivano glicogenolisi, gluconeogenesi, proteolisi, lipolisi. Aumento dell'iperglicemia, aumento dei livelli ematici di aminoacidi, colesterolo, acidi grassi liberi, esacerbato dai deficit energetici. A un livello di glicemia superiore a 9 mmol / l, appare la glucosuria. Si sviluppa la diuresi osmotica, che a sua volta porta alla poliuria. Disidratazione e polidipsia. La carenza di insulina e iperglucagonemia promuovono la conversione degli acidi grassi in chetoni. L'accumulo di chetoni porta all'acidosi metabolica. I chetoni, escreti nelle urine insieme ai cationi, aumentano la perdita di acqua ed elettroliti. L'aumento della disidratazione, acidosi, iperosmolalità e carenza di ossigeno portano allo sviluppo del coma diabetico.