Quali sono le cause della febbre tifoidea negli adulti?

Cause della febbre tifoide

La causa della febbre tifoide è la Salmonella typhi, appartenente al genere Salmonella, sierogruppo D, famiglia dei batteri intestinali Enterobacteriaceae.

S. typhi è un organismo bastoncellare con estremità arrotondate, non forma spore né capsule, è mobile, Gram-negativo e cresce meglio su terreni nutritivi contenenti bile. Quando viene distrutto, rilascia endotossina. La struttura antigenica di S. typhi è rappresentata dagli antigeni O-, H- e Vi-, che determinano la produzione delle corrispondenti agglutinine.

S. typhi sopravvive relativamente bene a basse temperature, ma è sensibile al calore: a 56 °C muore entro 45-60 minuti, a 60 °C - dopo 30 minuti di ebollizione - in pochi secondi (a 100 °C quasi istantaneamente). Un ambiente favorevole per i batteri sono i prodotti alimentari (latte, panna acida, ricotta, carne macinata, gelatina), in cui non solo sopravvivono, ma sono anche in grado di riprodursi.

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Patogenesi della febbre tifoide

La patogenesi della febbre tifoide è caratterizzata dalla ciclicità e dallo sviluppo di alcune alterazioni patofisiologiche e morfologiche. L'infezione avviene attraverso la bocca e il sito primario di localizzazione dei patogeni è il tratto digerente. Va notato in particolare che l'infezione non sempre porta allo sviluppo della malattia. Il patogeno può morire nello stomaco sotto l'influenza delle proprietà battericide del succo gastrico e persino nelle formazioni linfoidi dell'intestino tenue. Dopo aver superato la barriera gastrica, il patogeno entra nell'intestino tenue, dove si riproduce, viene fissato da follicoli linfoidi solitari e di gruppo con ulteriore accumulo del patogeno, che penetra nei linfonodi mesenterici attraverso i vasi linfatici. Questi processi sono accompagnati da infiammazione degli elementi linfoidi dell'intestino tenue e spesso del colon prossimale, linfangite e mesadenite. Si sviluppano durante il periodo di incubazione, al termine del quale il patogeno penetra nel flusso sanguigno e si sviluppa una batteriemia, che diventa ogni giorno più intensa. Sotto l'azione di sistemi ematici battericidi, il patogeno viene lisato, l'LPS viene rilasciato e si sviluppa una sindrome da intossicazione, che si manifesta con febbre, danni al sistema nervoso centrale sotto forma di adinamia, letargia, disturbi del sonno, danni al sistema nervoso autonomo, caratterizzati da pallore, rallentamento della frequenza cardiaca, paresi intestinale e ritenzione fecale. Questo periodo corrisponde approssimativamente ai primi 5-7 giorni di malattia. L'infiammazione degli elementi linfoidi dell'intestino raggiunge il suo massimo ed è caratterizzata da edema cerebrale.

La batteriemia è accompagnata dalla diffusione del virus negli organi interni, principalmente fegato, milza, reni e midollo osseo, dove si formano specifici granulomi infiammatori. Questo processo è accompagnato da un aumento dell'intossicazione e dalla comparsa di nuovi sintomi: epatosplenomegalia, aumento della neurotossicosi, alterazioni caratteristiche del quadro ematico. Contemporaneamente, si verifica una stimolazione della fagocitosi, la sintesi di anticorpi battericidi, una sensibilizzazione specifica dell'organismo e un forte aumento del rilascio del patogeno nell'ambiente attraverso la bile e il sistema urinario. La sensibilizzazione si manifesta con la comparsa di un'eruzione cutanea, i cui elementi sono un focolaio di infiammazione iperergica nel sito di accumulo del patogeno nei vasi cutanei. La ripetuta penetrazione del patogeno nell'intestino provoca una reazione anafilattica locale sotto forma di necrosi delle formazioni linfoidi.

Nella terza settimana, si nota una tendenza alla diminuzione dell'intensità della batteriemia. Le lesioni d'organo persistono. Nell'intestino, si verificano rigetti di masse necrotiche e si formano ulcere, la cui presenza è associata alle tipiche complicanze della febbre tifoide: perforazione delle ulcere con sviluppo di peritonite ed emorragia intestinale. È importante sottolineare che i disturbi del sistema emostatico svolgono un ruolo significativo nello sviluppo di emorragie.

Alla quarta settimana, l'intensità della batteriemia diminuisce drasticamente, la fagocitosi viene attivata, i granulomi negli organi regrediscono, l'intossicazione diminuisce e la temperatura corporea diminuisce. Le ulcere intestinali vengono eliminate e iniziano a guarire, terminando la fase acuta della malattia. Tuttavia, a causa dell'imperfezione della fagocitosi, il patogeno può persistere nelle cellule del sistema fagocitario monocitario, il che, in caso di insufficiente immunità, porta a esacerbazioni e ricadute della malattia e, in presenza di deficit immunologico, a una forma cronica di malattia, che nella febbre tifoide è considerata una forma di processo infettivo. In questo caso, il patogeno penetra dai focolai primari del sistema fagocitario monocitario nel sangue e quindi nella bile e nel sistema urinario con la formazione di focolai secondari. In questi casi, sono possibili colecistite e pielite croniche.

L'immunità alla febbre tifoide è di lunga durata, ma si verificano recidive della malattia anche dopo 20-30 anni. A causa dell'uso di antibiotici e di un'immunità insufficiente, i recidivi della malattia si verificano più precocemente.