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Che cosa causa la febbre tifoide ricorrente?
Ultima recensione: 23.04.2024
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La causa della febbre tifoide ricorrente
Il tifo ricorrente dei pidocchi è causato dalla spirocheta Borrelia recurrentis della famiglia delle Spirochaetaceae di Obermeieri , genere Borrelia, in forma simile a una spirale filiforme con 6-8 riccioli; ha mobilità attiva; anaerobi. Propagato dalla divisione trasversale. È ben colorato con coloranti all'anilina, gram-negativi. Cresce su speciali mezzi nutrienti.
La quantità di antigeni proteici Borrelia raggiunge diverse decine, la loro sintesi è codificata da geni diversi, alcuni dei quali sono periodicamente inattivi in una forma "silenziosa". Durante la malattia, a seguito di riarrangiamenti nel cromosoma, il gene "silente" viene attivato e genera borrelia con una nuova composizione antigenica.
Spirochete Obermeier contiene endotossine. Patogeno per scimmie, topi bianchi e ratti; non patogeno per le cavie.
Nell'ambiente , il recurrentis non è molto stabile, rapidamente perisce quando viene essiccato e riscaldato a 50 ° C. È sensibile alla benzilpenicillina, alle tetracicline, al cloramfenicolo, all'eritromicina.
Patogenesi della febbre tifoide ricorrente
Penetrando attraverso la pelle nel corpo umano, i Borrelia vengono catturati dalle cellule del sistema istiofagocitico e si moltiplicano in essi - questa fase corrisponde al periodo di incubazione. Quindi l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno - si sviluppa la borreliaemia, manifestata clinicamente da brividi, febbre, ecc. Dopo alcuni giorni, vengono prodotti anticorpi che inattivano la Borrelia. Nel sangue periferico, i microbi non vengono rilevati, la febbre viene interrotta. A causa della morte delle spirochete, l'endotossina viene rilasciata agendo sulle cellule endoteliali dei vasi. Fegato, milza, causando una violazione della termoregolazione e della microcircolazione. L'accumulo di Borrelia in piccoli vasi porta allo sviluppo di trombosi, emorragie e sindrome DIC. La borrelemia e la toxemia si manifestano con il primo attacco febbrile, dopo il quale una parte della spirocheta rimane nel sistema nervoso centrale, nel midollo osseo e nella milza. Si moltiplicano, e pochi giorni dopo la normalizzazione della temperatura, entrano nuovamente nel sangue, provocando un secondo attacco febbrile. La nuova generazione di Borrelia nella struttura degli antigeni differisce dalla precedente, quindi l'agente causale è resistente agli anticorpi formatisi durante il primo attacco, ma viene distrutto dall'azione dei fagociti e degli anticorpi prodotti durante il secondo attacco. Questo processo viene ripetuto finché il paziente non ha anticorpi contro tutte le generazioni di Borrelia.
Cambiamenti patologici e anatomici in coloro che sono morti di tifo ricorrente vescicolare si trovano principalmente nella milza, fegato, cervello, reni. La milza può essere ingrandita 5-8 volte, la capsula è tesa, facilmente strappata; nel parenchima, emorragie, infarti, fuochi di necrosi, nei vasi sanguigni - trombosi, un gran numero di borreli. Nel fegato, si trovano focolai di necrosi. Nel cervello, si rivelano vasodilatazione, emorragia, infiltrati perivascolari.
Epidemiologia della febbre tifoide ricorrente
La fonte dell'infezione è una persona malata. La probabilità di infezione aumenta durante il periodo della febbre. Il portatore di Borrelia è un pidocchio (principalmente un condimento, meno spesso un pidocchio), che può trasmettere l'infezione da 6 a 28 giorni dopo che è stato saturato dal sangue di un malato. Le spirochete si moltiplicano e si accumulano nell'emolinfa dei pidocchi. L'infezione di una persona si verifica quando l'emolinfa di un pidocchio schiacciato colpisce la pelle danneggiata (pettini, cantando con i vestiti).
La suscettibilità delle persone a questa infezione è assoluta.
L'immunità dopo il tifo ricorrente vshinogo è instabile, sono possibili malattie ripetute.
In passato, il tifo ricorrente del tifo era diffuso in molti paesi del mondo, l'incidenza aumentava notevolmente durante le guerre, la carestia e altri disastri socio-economici. Negli anni della prima e della seconda guerra mondiale le epidemie furono notate ovunque. In Ucraina, il tifo tifoide è stato completamente eliminato a metà del secolo scorso, ma è impossibile escludere la possibilità di importare questa malattia nel nostro paese dalle regioni endemiche: alcuni paesi dell'Asia, Africa, Centro e Sud America. Tipica stagionalità con aumento della morbilità nel periodo invernale-primaverile.