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Che cosa causa l'iersiniosi?
Ultima recensione: 23.04.2024
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Cause della yersiniosi
Motivo iersinioza - Gram-negativi bacillo Yersinia enterocolitica famiglia Enterobacteriaceae. Rappresenta eterotrofi microrganismo anaerobi facoltativi con proprietà psicrofili e oligotrofiche. Rastetna ambienti "affamati" e su supporti con una composizione esaurita. Conserva la vitalità in un ampio intervallo di temperature: da 40 a -30 ° C. Temperatura ottimale per la crescita: 22-28 ° C. Si moltiplica attivamente in condizioni di frigorifero domestico e negozi di verdure (da 4 a -4 ° C). Il metabolismo si sta ossidando e fermentando. Ha una debole attività dell'ureasi. Sono noti 76 sierotipi di Y. enterocolitica. di cui solo 11 causano malattie nell'uomo. Y. Enterocolitica patogena sono uniti nel gruppo biologico 1b. Hanno antigeni H e O. Alcuni ceppi contengono antigeni V e W-virulenza situati nella membrana esterna. Hanno specifico e trasversale reagisce antigeni determinano intraspecifici e antigene enterobatteri comune a causa Y. Il pseudotuberculosis, Brucellae, di Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiellae e altri. Questo dovrebbe essere considerato nell'interpretazione dei risultati dei test sierologici.
Nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto dai fattori di patogenicità di Y. enterocolitica: adesione, colonizzazione della superficie dell'epitelio intestinale, enterotossigenicità, invasività e citotossicità. La maggior parte dei ceppi non è invasiva. Non tutti i ceppi invasivi sono capaci di riproduzione intracellulare. Questo spiega la varietà di forme e varianti della malattia.
Il controllo della virulenza di Yersinia è effettuato da geni cromosomici e plasmidici. Sono in circolazione ceppi di uno e due plasmidi. Le proteine della membrana esterna assicurano la penetrazione del patogeno attraverso la mucosa intestinale con una via non invasiva. L'adesione batterica che si lega al collagene può favorire lo sviluppo dell'artrite nei pazienti. IgA-geni - "isole ad alta patogenicità" Yersinia - controllano la sintesi della serina proteasi, che distrugge le IgA secretorie delle mucose.
Yersinia enterocolitica muore per essiccazione, ebollizione, esposizione alla luce solare e varie sostanze chimiche (cloramina, cloruro mercurico, perossido di idrogeno, alcool). La pastorizzazione e l'esposizione a breve termine a temperature fino a 80 ° C non sempre portano alla morte di Y. Enterocolitica.
[Patogenesi della iersiniosi
La natura dell'interazione di Yersinia con il macroorganismo dipende dalla reattività immunologica del secondo, da un insieme di fattori di patogenicità del ceppo, dalla dose dell'infezione e dalla via di somministrazione. La maggior parte dei batteri supera la barriera protettiva dello stomaco. Catarrale-erosiva, gastroduodenite da ulcera catarrale meno frequente si sviluppa. Quindi lo sviluppo del processo patologico può andare in due direzioni: o ci saranno cambiamenti infiammatori solo nell'intestino, o si svilupperà un processo generalizzato con disseminazione linfatica e ematogena del patogeno.
Per iersinioza causato ceppi slaboinvazivnymi di Y. Enterocolitica con enterotossigena pronunciato, caratteristico processo di solito localizzato clinicamente manifesta intossicazione e lesioni gastrointestinali (catarrale-desquamative, enterite catarrale e enterocolite ulcerosa).
La penetrazione di Yersinia nei nodi mesenterici provoca lo sviluppo di una forma addominale con linfoadenite mesenterica, ileite terminale o appendicite acuta. Le forme gastrointestinali e addominali della malattia possono essere indipendenti o una delle fasi del processo generalizzato.
Iersiniosi si diffonde in modo invasivo e non invasivo. Nel primo metodo, Yersinia penetra nell'epitelio intestinale, e quindi una malattia ciclica si sviluppa con le fasi gastrointestinali, addominali e generalizzate della malattia. Il secondo modo, effettuato attraverso la mucosa intestinale all'interno del fagocita, è possibile se l'infezione è causata da un ceppo citotossico e invasivo. Spesso porta a una rapida diffusione dell'agente patogeno.
Durante il periodo di convalescenza, l'organismo viene liberato dall'iersinia e vengono ripristinate le funzioni disturbate di organi e sistemi. Con un'adeguata risposta immunitaria, la malattia si conclude con il recupero. Meccanismi per la formazione di un flusso prolungato e forme focali secondarie di yersiniosi non sono stati adeguatamente studiati. Il ruolo principale è dato al già formato nel periodo acuto della malattia reazioni immunopatologiche, la lunga persistenza di Y. Enterocolitica e fattori ereditari. Entro 5 anni dopo la yersiniosi acuta, un numero di pazienti sviluppa malattie sistemiche (tiroidite autoimmune, malattia di Crohn, sindrome di Reiter, artrite reumatoide, ecc.).