Disturbi visivi acuti

In caso di perdita della vista a un occhio (sia acuta che progressiva), il paziente visiterà innanzitutto un oculista. In caso di perdita improvvisa e improvvisa della vista a entrambi gli occhi, le cause sottostanti sono principalmente di natura neurologica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Le principali cause di deficit visivo acuto:

I. Per entrambi gli occhi:

1. Neuropatia ottica ischemica.
2. Infarto bilaterale nel sistema vertebrobasilare.
3. Neuropatia ottica tossica.
4. Neurite retrobulbare nella sclerosi multipla.
5. Ipertensione intracranica benigna (pseudotumore).
6. Artefattuale (postangiografico).
7. Aumento della pressione intracranica.
8. Psicogeno.

II. Per un occhio:

1. Frattura della base del cranio (fossa cranica anteriore e orbita).
2. Neuropatia ottica ischemica arteriosclerotica.
3. Arterite temporale.
4. Amaurosi fugace nella stenosi dell'arteria carotide interna.
5. Un attacco di ambliopia con gonfiore della papilla del nervo ottico dovuto all'aumento della pressione intracranica.
6. Emicrania retinica (perdita periodica della vista)

I. Grave deterioramento della vista in entrambi gli occhi

Neuropatia ottica ischemica. Si osserva contemporaneamente ischemia retinica. Talvolta si verifica ischemia retinica bilaterale con sindrome dell'arco aortico, con rapida transizione dalla posizione in avanti a quella verticale.

Lesione vascolare bilaterale della corteccia visiva (infarto bilaterale o TIA), caratteristiche di disturbo del flusso ematico basilare e insorgenza improvvisa. Gli anziani sono particolarmente a rischio. Il deficit della visione dei colori precede i sintomi; le risposte pupillari sono normali; è necessaria la differenziazione dall'agnosia visiva.

Neuropatia ottica tossica. Le lesioni tossiche sono tipiche, ad esempio, dell'intossicazione da alcol metilico, tabacco e alcol etilico (l'ambliopia da tabacco-alcol progredisce nell'arco di diversi giorni o settimane), così come da metanolo, disulfuram, cianuri, fenotiazine, isoniazide, farmaci antineoplastici, tricloroetilene, ecc.

La neurite retrobulbare nella sclerosi multipla, come sintomo iniziale, si verifica nel 16% dei pazienti con sclerosi multipla e si manifesta con una riduzione acuta, meno frequentemente subacuta, dell'acuità visiva. Il difetto più significativo si riscontra nel campo visivo centrale. La neurite retrobulbare non è sempre una manifestazione della sclerosi multipla. I processi infiammatori o infettivi che possono interessare il nervo ottico possono essere diversi: tubercolosi, sarcoidosi, criptococcosi, toxoplasmosi, sifilide (con conseguente sviluppo di atrofia del nervo ottico), malattia di Lyme, micoplasma, brucellosi, ecc. Virus o encefaliti virali (morbillo, parotite, rosolia, varicella, mononucleosi infettiva, herpes zoster, epatite A, CMV, HTLV-1), talvolta accompagnati da neurite ottica bilaterale.

L'ipertensione intracranica benigna si osserva più spesso nelle ragazze e nelle giovani donne obese con irregolarità mestruali (sintomo non obbligatorio). Si sviluppa gradualmente e si manifesta principalmente con cefalea, che è più spesso occipitale, ma può essere generalizzata e asimmetrica. Il sintomo successivo più comune è la compromissione della vista, che a volte si sviluppa in modo acuto. Meno frequentemente, si osserva un danno monolaterale o bilaterale al nervo abducente. È presente edema del nervo ottico nel fondo oculare. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta fino a 250-450 mm H₂O. Talvolta, la TC o la RM possono rivelare una riduzione delle dimensioni dei ventricoli cerebrali. Talvolta (con riduzione dell'acuità visiva e nessun effetto della terapia conservativa), è indicata la trapanazione decompressiva.

Nella maggior parte dei casi si osservano forme idiopatiche; talvolta si sviluppa nel contesto di un'endocrinopatia con anemia sideropenica, durante la gravidanza.

La cecità corticale artificiale (postangiografica) (sindrome di Anton) in entrambi gli occhi si sviluppa spesso a causa del danno tossico ai lobi occipitali dopo l'angiografia. Il deficit visivo di solito scompare entro 1-2 giorni.

Attacchi di ambliopia (attacchi che durano pochi secondi, nei casi più gravi diversi minuti) possono essere osservati sullo sfondo di un aumento della pressione intracranica. In quest'ultimo caso, il deficit visivo è ancora più spesso bilaterale. Esaminando i campi visivi, si evidenzia un'espansione della macchia cieca e un restringimento del campo visivo lungo la periferia. Nel fondo oculare si osserva una congestione macroscopica, a volte emorragie nell'area della macchia gialla. Successivamente, si sviluppa un calo della vista più persistente.

La cecità psicogena si sviluppa acutamente e più spesso nelle donne predisposte ad altri disturbi psicogeni (nell'anamnesi o al momento della visita). Di solito vengono rilevati altri segni neurologici-funzionali ("nodo alla gola", pseudoatassia, pseudoparesi, ecc.). Allo stesso tempo, le reazioni pupillari e il fondo oculare rimangono normali; queste pazienti non si comportano come quelle che diventano improvvisamente cieche (buona tolleranza al sintomo, "bella indifferenza"); la visita non rivela alcuna causa di cecità; il nistagmo optocinetico è conservato, i potenziali evocati visivi e l'EEG rimangono invariati.

II. Deterioramento acuto della vista in un occhio (ambliopia e amaurosi)

Frattura della base cranica nella regione del canale ottico. Questa diagnosi è supportata dall'anamnesi e dai segni di trauma cranico, anosmia o lesioni esterne visibili, pallore della papilla ottica a 3 settimane dalla lesione e reperti radiografici appropriati.

Neuropatia ottica ischemica arteriosclerotica. Caratterizzata da improvvisa perdita della vista in un occhio, non accompagnata da dolore al bulbo oculare. Talvolta sono presenti precursori sotto forma di episodi di breve durata di deficit visivo. Si riscontra pseudoedema della papilla ottica, successivamente pallore della retina, pallore della papilla ottica, mai cecità completa. Causa: arteriosclerosi, che spesso si sviluppa in concomitanza con ipertensione arteriosa e diabete mellito.

L'arterite temporale porta spesso alla cecità completa, si osserva nelle persone anziane, più spesso nelle donne. Quasi tutti i pazienti lamentano mal di testa e si palpa un'arteria temporale tesa e dolorosa. Di solito si osserva un'accelerazione della VES. Il più delle volte, l'arteria temporale è coinvolta nel processo patologico, ma stiamo parlando di una malattia sistemica.

Amaurosi fugace

In età avanzata, in presenza di stenosi dell'arteria carotide interna (rumore sull'arteria, emisintomi controlaterali), la causa più comune di perdita improvvisa e transitoria della vista monoculare è l'amavrosi fugace (dal latino "fugace"), un disturbo transitorio della circolazione retinica. La cecità a un occhio o un offuscamento della vista si verificano improvvisamente nel paziente o si sviluppano nell'arco di diversi minuti o ore. Contemporaneamente, sono possibili disturbi della sensibilità e debolezza transitoria degli arti controlaterali. La durata dell'episodio varia da diversi minuti a diverse ore. Un esame oftalmologico di routine rivela un marcato grado di sviluppo dell'aterosclerosi dei vasi retinici, comune nelle persone di questa età.

In oltre il 90% dei casi, l'amavrosi fugace è causata da un embolo nell'arteria retinica che origina dalla parete aterosclerotica dell'arteria carotide interna ipsilaterale nel collo e viene trasportato dal flusso sanguigno all'arteria oftalmica. La perdita della vista si verifica a causa dell'ischemia retinica. Gli emboli vengono solitamente trasportati dal flusso sanguigno ai rami periferici dell'arteria retinica; si osserva solitamente una trombolisi spontanea e, di conseguenza, una rapida regressione dei sintomi.

Nella fase acuta, si osserva un collasso dell'arteria retinica, oppure la fluorangiografia consente la visualizzazione di un embolo diretto alla periferia della retina. Raramente, tuttavia, questo esame è disponibile.

Dal momento dell'attacco di amavrosi fugace, nel 30% dei casi, nel corso dell'anno successivo, si sviluppa un ictus. L'ecografia Doppler è il metodo diagnostico di scelta in questi casi e deve essere eseguita immediatamente in caso di sospetta stenosi carotidea.

La neurite retrobulbare si sviluppa in modo acuto, ma è più grave nei primi 4 giorni, per poi migliorare nell'arco di diversi giorni o settimane. Talvolta è accompagnata da dolore oculare e "sfarfallio" durante il movimento degli occhi. Si osserva principalmente nei giovani e non porta mai alla cecità completa. La perdita della vista è solitamente monolaterale, ma si può verificare anche una neurite retrobulbare bilaterale. Inizialmente, il fondo oculare è normale. Il difetto più significativo si riscontra nel campo visivo centrale (scotoma centrale). In molti casi (dal 17 all'85%), questi pazienti sviluppano successivamente la sclerosi multipla.

La causa può essere anche altre malattie demielinizzanti (oltre alla sclerosi multipla) (encefalomielite acuta disseminata), la sifilide (neurite ottica acuta; ma può essere anche bilaterale).

Malattie oculari. Processi infiammatori intraoculari; distacco di retina; sindrome di Eales - emorragie nel corpo vitreo e nella retina di varia eziologia (tubercolosi, sifilide, altre infezioni, malattie del sangue) con quadro di perivasculite retinica.

L'emicrania retinica (emicrania retinica) è caratterizzata da attacchi di cecità in un occhio o da scotoma monoculare dovuti a problemi circolatori nel sistema arterioso centrale della retina. Questa forma di emicrania può alternarsi o associarsi ad attacchi di emicrania senza aura o a emicrania oftalmica.

L'emicrania oftalmica è caratterizzata da attacchi di emicrania con disturbi visivi omonimi (zigzag, scintille, lampi, ecc., nonché scotomi assoluti o relativi). Non si verifica una vera e propria perdita della vista.