Cosa causa gastrite cronica e gastroduodenite?

Cause di gastrite cronica e gastroduodenite nei bambini

Gastroduodenite cronica e ulcera peptica nei bambini sono riferiti a malattie polietologiche (multifattoriali). Tuttavia, negli ultimi anni, le idee tradizionali sui meccanismi di formazione della gastrite cronica e dell'ulcera peptica sono cambiate significativamente. Apertura nel 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) è stata la base per la revisione delle precedenti idee circa l'eziologia e la patogenesi delle malattie dello stomaco e del duodeno nei bambini. Gli studi condotti nel nostro paese hanno stabilito il fatto dell'invasione di HP in oltre l'80% dei bambini con malattie croniche del tratto digerente superiore. L'incidenza di HP aumenta con l'età: a 5-6 anni è del 45%, di 12-14 anni - 60-70%. La gastrite cronica, la gastroduodenite, l'ulcera peptica sono patogeneticamente associate a questa infezione. Nella struttura della gastrite cronica, il 70% è associato a gastrite associata a HP. Nei pazienti con ulcera peptica HP presenti nella mucosa del gastrico al 90-100% intervistati, con lesioni superficiali della mucosa gastroduodenale - al 36-81% dei bambini. Duodenite più spesso si sviluppa nella gastrite sfondo helicobacter e duodenale metaplasia epitelio nello stomaco (60-86%). L'infezione può diffondersi attraverso le fonti di approvvigionamento idrico; il microrganismo mantiene l'attività vitale in acqua per diversi giorni, e può essere coltivato da feci, saliva e placca sui denti degli individui infetti. La trasmissione dell'infezione da un individuo a un individuo avviene sia fecale-orale, sia orale-orale. La colonizzazione batterica della mucosa gastrica si ottiene mediante l'adesione di microrganismi alle cellule epiteliali attraverso l'interazione del recettore. Infezione di HP porta alla comparsa dell'infiltrato infiammatorio nel mucosa compresa la lamina propria di porzioni gastriche e duodenali metaplazirovannyh mucosa a causa della distruzione del suo strato protettivo da enzimi prodotti dal microorganismo. Nella letteratura moderna sono descritti numerosi casi di trasporto HP. Tuttavia, i futuri studi epidemiologici condotti in diversi paesi hanno dimostrato che la colonizzazione di HP e la persistenza dell'infezione a lungo termine nella mucosa dello stomaco è sempre un cambiamento qualitativo da parte sua, portando allo sviluppo di atrofia, metaplasia intestinale, e, di conseguenza, alla cancerogenesi. Quindi, i segni endoscopici di gastrite nodulare, indicando indirettamente il grado di alterazioni infiammatorie, sono stati osservati nell'11% dei bambini all'inizio dell'osservazione; sono aumentati al 64% entro la fine del primo anno e all'80% entro la fine del secondo anno (principalmente nei maschi) con una densità costante di colonizzazione del corpo dello stomaco e dell'antro. Inoltre, nel 38% dei genitori di bambini affetti da malattie infiammatorie del tratto gastrointestinale superiore è stata osservata una malattia ulcerosa peptica asintomatica. È accertato che il batterio può persistere nel corpo umano fino alla terapia di eradicazione.

Oltre alla teoria infettiva di patogenesi gastroduodenitov, ci sono una serie di fattori eziologici endogeni che influenzano la mucosa attraverso il neuro-endocrino-reflex e gli effetti umorali in violazione del lavoro del sistema nervoso centrale, il sistema endocrino, lo squilibrio tra i fattori di aggressione e di difesa agenzie del sistema gastroduodenale.

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Fattori endogeni

• disturbi di regolamentazione del sistema nervoso centrale e dei suoi servizi vegetative (encefalopatia post-traumatico, sindrome ipotalamica, nevrosi, stati nevrotici) portano ad una violazione della funzione motoria-evacuazione del GI gastroduodenale.
• malattie endocrine (diabete, ipotiroidismo, gozzo, sindrome di Cushing, obesità, patologia delle ghiandole surrenali e dalle gonadi) aumentare il valore del fattore di acido-peptica: v'è una produzione aumento acido nello stomaco e aumenta il livello di ormoni che regolano la funzione motoria (secretina, colecistochinina, motilin).
• La presenza di reflusso duodenogastrico, che provoca un effetto dannoso sulla mucosa, ha enzimi pancreatici, acidi biliari, lisolcina. Questo aiuta ad aumentare il livello di istamina e trombossano e, a sua volta, aumenta l'iperemia e l'edema della mucosa.
• malattie croniche che sono accompagnati dallo sviluppo di insufficienza circolatoria (cardiaca e difficoltà respiratoria con ipossia tissutale), - il verificarsi di disturbi di microcircolazione (porzioni iperemia, stasi venosa, edema perivascolare).
• Malattie allergiche e autoimmuni - vasculite, localizzata nei vasi dello stomaco e del duodeno.
• Cambiamenti nel collegamento fagocitico di immunità, disturbi nel rapporto delle sottopopolazioni di cellule T dell'immunità cellulare.
• Chirurgia sugli organi della cavità addominale.

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Fattori esogeni

• Interruzione della dieta: assunzione irregolare di cibo, intervalli significativi tra i pasti, secchezza, eccesso di cibo, grandi quantità di cibo con un effetto sodico.
• Uso a lungo termine di farmaci (salicilati, glucocorticoidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci citotossici, farmaci pirimidinici).
• Situazioni stressanti: attività scolastiche ed extra scolastiche significative, ambiente familiare sfavorevole, conflitti con i pari.
• Gipokineziya.
• Allergia alimentare - aumento dell'esposizione all'istamina, aumento dell'attività del sistema callicreina-chinina.
• Varie intossicazioni - la presenza di focolai di infezioni croniche.
• Importanza attaccata anche a fattori ereditari - il tipo di eredità poligenica con il grande ruolo di fattori esogeni.

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Fattori aggressivi

Da fattori aggressivi contenuto gastro-duodenale comprendono acido cloridrico, pepsina, enzimi pancreatici, acidi biliari, izoletsitiny, infezione Hp, lungo proteolisi peptica, ipergastrinemia.

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Fattori di protezione

Produzione di muco, secrezione alcalina, rigenerazione dell'epitelio superficiale, delle proprietà saliva, i processi di biotrasformazione (metabolismo xenobiotici rallentamento e composti endogeni riducendo l'attività del sistema monoossigenasi del fegato), antiossidante e omeostasi immunitaria.

Patogenesi della gastroduodenite e dell'ulcera peptica nei bambini

Nel meccanismo dello sviluppo della riorganizzazione morfologica mucosa gastro-duodenale hanno un valore di 2 fattore. Questa esposizione alle mucose di un agente infettivo HF (80%) e gli effetti tossici e allergiche (endogeni ed esogeni cause), portando a cambiamenti limfoepitelialnogo gastroduodenale barriera mucosale e livelli costantemente elevati di prodotti gastrico acido-peptica.

HP induce infiammazione nello stomaco e aumenta la sensibilità agli effetti di acido cloridrico gastroduodenale shell. Metaplasia gastrica dell'epitelio della mucosa del duodeno - una conseguenza di infezione HP, aumenta il rischio di ulcera duodenale. Perturbazione dello strato protettivo mucosa gastroduodenale - Feedback enzimi batterici. HP Tutti i ceppi producono grandi quantità di ureasi che idrolizza l'urea in ammoniaca e anidride carbonica, e la concentrazione risultante sufficiente a provocare danni diretti alle cellule epiteliali fino alla distruzione delle loro membrane. Altri enzimi secreti da HP - ossidasi, catalasi, superossido dismutasi - portare alla distruzione dei neutrofili, impedendo così adeguato processo di fagocitosi. Più ceppi virulenti di HP producono proteine citotossiche Ca condizionata infiltrazione della mucosa gastrica da leucociti polimorfonucleati. Come risultato NR Incoming antigene sotto l'epitelio la stimolazione della risposta immunitaria locale e sistemica: produzione di citochine (TNF, IL-8 chemiotattici) promuove migrazione dei neutrofili nella zona infiammatoria; aumento del numero di cellule plasmatiche produttrici di IgA secretorie, e prodotti predominanti IgG, che contribuisce allo sviluppo di processi erosivi; verifica sintesi di anticorpi e produzione di radicali tossici dell'ossigeno - tutto questo porta a danni permanenti al mucosa locale. Un complesso sistema di fattori specifici e forme di stato di difesa immunitario non specifiche di tolleranza organo (insensibilità alla consegna antigene), che può realizzare un processo infiammatorio autoimmune meccanismo. Coinvolgimento del sistema immunitario nello sviluppo di infiammazione è la gastroduodenitov base morfologica: infiltrazione della mucosa da plasmacellule, linfociti, istiociti con aumento del numero di macrofagi, fibroblasti, eosinofili, linfociti (MEL), perturbazione locale vascolare permeabilità dei tessuti. Cellular regolazione immunitaria e contribuire ai cambiamenti degenerativi nel subatrophic dell'epitelio. Quando H. Pylori gastrite cronica più pronunciato infiltrazione mucosa dai granulociti e sorgono distrofici e alterazioni necrotiche di cellule epiteliali. Bambini cambiamenti atrofici della mucosa si sviluppa molto raramente e solo in adolescenza. Con la gastrite antrale cronica, nel 27-30% dei casi si osservano cambiamenti erosivi. I bordi delle erosioni e ulcere si verificano iperplasia foveolare, che viene indicato come polipi gastrici. È caratterizzato dall'allungamento delle fosse, dalla presenza di alte creste ramificate. Attualmente, è considerato una violazione della rigenerazione. Quando H. Pylori gastrite, metaplasia intestinale si verifica quando tra tipo gastriche cellule epiteliali dell'epitelio intestinale definire porzioni contenenti enterociti kaomchatye e calice cellule. Nelle aree di metaplasia intestinale, non c'è adesione di HP. In alterazioni infiammatorie croniche duodenite spesso localizzata nella parte prossimale del duodeno, nella zona del bulbo (bulbit): una riduzione dell'altezza delle cellule epiteliali dei villi, riduce il numero di cellule caliciformi; nella lamina propria - infiltrazione di neutrofili polimorfonucleati, plasmacellule, macrofagi. Riduce il numero di cellule Paneth (nella parte inferiore delle cripte), che hanno una funzione trofica, finalizzate alla proliferazione dell'epitelio. Durante la guarigione di erosioni superficiali nella rigenerazione riparativa avviene per disturbi differenziazione metaplasia gastrica dell'epitelio, che può essere considerata come una manifestazione di adattamento alle contenuto gastrico acido, al contrario di stomaco epiteliale azione dannosa di acido cloridrico. Nelle aree di metaplasia gastrica possibile adesione e colonizzazione di HP, che è considerato lo stato predyazvennym nella mucosa duodenale. Così, HP provoca danni alla mucosa mediante interazione diretta con laminina la membrana basale dell'epitelio, l'influenza dei loro enzimi, l'attivazione di linfociti T citotossici HP antigene (LPS) sono aumentate prodotti gastrina, acido cloridrico, istamina diminuendo il numero di G-cellule contenenti somatostatina mRNA e iperplasia delle cellule G, con la concentrazione della EOP e TOR. Nella fase I LE elimina l'effetto inibitorio della somatostatina e colecistochinina - determina un aumento della concentrazione di gastrina. Nella fase 2 ipergastrinemia prolungato porta a iperplasia ect cellule (basofili tissutali) con aumento di istamina e la successiva accoglienza iperacidità - la causa immediata dell'ulcera. L'ammoniaca - il prodotto dell'attività vitale di HP - avvia i processi di apoptosi. Lipopolisaccaride (LPS) HP partecipa anche alla stimolazione dell'apoptosi. Ultimo migliora infiltrazione dei linfociti lamina propria, dotate di recettori per i neurotrasmettitori che migliorano la funzione motoria dello stomaco. Questo porta al rilascio di contenuto acido dello stomaco nel duodeno e allo sviluppo di metaplasia gastrica. La ragione ipersecrezione di acido cloridrico - l'iperplasia delle cellule parietali, O- e cellule massa O, che geneticamente determinata. Ma per lo sviluppo dell'ulcera peptica, è necessaria l'infezione da HP. La remissione nei pazienti dura fino a quando non c'è alcuna reinfezione di HP.

Quando infiltrazione nehelikobakternom gastroduodenite più pronunciato dei linfociti della lamina propria, aumentare i linfociti numero mezhepitelialnyh - linfociti T (THz-type) nei bambini in età prescolare apparire granulociti eosinofili (40%), le cellule che producono classi di immunoglobuline A, M, A e E (specialmente con allergie alimentari), rilevano raramente l'erosione. Alterazioni infiammatorie mucosa gastroduodenale in questi casi si verificano quando esposto a fattori esogeni ed endogeni sbilanciare fattori aggressività e la protezione nei disturbi neuro-reflex, umorali ed endocrini. In grado di ridurre le funzioni della barriera protettiva delle mucose gastroduodenali aumenta con il numero di fattori di rischio, la durata e l'intensità della loro azione crescente, soprattutto alla luce della predisposizione ereditaria. Infiammazione deriva: riproduzione inibita e la maturazione delle cellule germinali cellule della mucosa. Sopra riguarda principalmente la differenziazione delle principali e parietali cellule, che muoiono rapidamente e perdono le loro caratteristiche specifiche: la capacità di produrre la pepsina, acido cloridrico, ormoni gastrointestinali; ci sono siti (immagine endoscopica), prive di copertura mucose - emorragica, incompleto piatta e piena di erosione dei tessuti, ulcere. Il processo infiammatorio progredisce in presenza reflusso duodenogastric: sotto contenuto duodenale (acidi biliari e loro sali, lizolitsetiny, enzimi pancreatici) v'è un danno alla barriera protettiva del muco gastrico (posteriore diffusione di ioni idrogeno aumentare il sodio flusso transmembrana) dalla distruzione delle membrane biologiche, rilascio di enzimi lisosomiali. Questo porta alla citolisi dell'epitelio superficiale e supporta la risposta infiammatoria. In basso secrezione gastrica di enzimi pancreatici causare un aumento del livello di istamina, trombossano, che, agendo su H1, H2-recettori dei vasi sanguigni, causare edema mucosa, processi microcircolazione deteriorati con perdita di proteine plasmatiche, aumento dei livelli di prostaglandine, che porta allo sviluppo di emorragie ed erosioni membrana mucosa. Permeabilità vascolare aumentata, cambiamenti nella reologia del sangue, aumentata attività del sistema sanguigno callicreina-chinina migliora questi processi. Così, l'epitelio perde la sua caratteristica morfometrica e funzionali a causa dello spostamento di cellule differenziate giovani e forme immature. La progressione del processo può comportare la predominanza della morte di elementi ghiandolari sulla loro nuova formazione, sviluppo e subatrofia atrofia ghiandolare e unità riarrangiamento, seguito dal NOSTA secretoria insufficiente.

Patogenesi della gastroduodenite

Fattori genetici: iperplasia di β- e carenza di cellule O causano ipergastrinemia, ipersecrezione di HCl.

• Influenza di HP.
• Adesione - microdefetti della mucosa, infiltrazione linfoide.
• Infiltrazione di linfociti con recettori per neurotrasmettitori - rafforzamento della funzione motoria, sviluppo di metaplasia gastrica - duodenite, ulcerazione, rigenerazione.
• Sotto l'influenza di LPS - attivazione NR delle reazioni immunitarie cellulari, dove sono coinvolti principalmente linfociti T (IL-2, -4, -5, FIO).
• Fenotipo NR con CAGA + e VACA + - attività citolitica - difetto ulcerativo.
• NR-ureasi - un fattore di chemiotassi (monociti, leucociti) - danno all'epitelio.
• Urea: idrolisi dell'urea del succo gastrico in ioni ammonio, distruzione dell'epitelio.
• HP-catalasi e superossido dismutasi - inibizione della fagocitosi, stimolazione dell'apoptosi, attivazione dei metaboliti dei leucociti. Di conseguenza - danno a piccole navi, violazione del microcircolo e trofismo, trombi di CO - attacchi cardiaci focali di cancro gastrico - ulcere.
• HP riduce il numero di cellule D, migliora il lavoro delle cellule G, con conseguente eliminazione dell'effetto inibitorio della somatostatina, un aumento della concentrazione di gastrina e istamina e ipergastrinemia. Disturbo della differenziazione cellulare, riorganizzazione dell'apparato ghiandolare, motore, evacuazione, insufficienza secretoria - violazione dei processi di digestione.