Criptosporidiosi - Cause e patogenesi

Cause della criptosporidiosi

La causa della criptosporidiosi è rappresentata da coccidi del genere Cryptosporidium, famiglia Cryptosporidiae, classe Sporozoasida, sottoclasse Coccidiasina. Il genere Cryptosporidium comprende 6 specie, di cui C. parvum è patogeno per l'uomo. I criptosporidi sono parassiti obbligati che infettano i microvilli delle mucose del tratto gastrointestinale e delle vie respiratorie di animali e esseri umani.

Il ciclo vitale dei criptosporidi si svolge nel corpo di un ospite e comprende le fasi di schizogonia, merogonia, gametogonia e sporogonia. I criptosporidi sono localizzati in un vacuolo parassitario formato da microvilli intestinali, pertanto il parassita si trova intracellularmente, ma extraplasmaticamente. I merozoiti di prima generazione sono in grado di proliferare in due direzioni: in schizonti di prima generazione o in schizonti di seconda generazione, aumentando così il numero di parassiti. Nel corpo dell'ospite si formano due tipi di oocisti: a parete spessa, che espellono le feci dal corpo dell'ospite, e a parete sottile, che rilasciano sporozoiti nell'intestino, con conseguente possibilità di autoinfezione.

Le oocisti di Cryptosporidium, se conservate nell'ambiente, sono in grado di infestare per 18 mesi a una temperatura di 4 °C e per 1 settimana a -10 °C. Se riscaldate a 72 °C, muoiono entro 1 minuto.

Le oocisti sono resistenti ai disinfettanti, soprattutto a quelli contenenti cloro. Per questo motivo, e per le loro piccole dimensioni (4-7 µm), che consentono loro di passare attraverso numerosi filtri, è impossibile purificare l'acqua dai criptosporidi con le tecnologie moderne, quindi l'infezione si diffonde attraverso l'acqua.

Attualmente non esiste un farmaco sufficientemente efficace a cui i Cryptosporidi sarebbero sensibili.

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Patogenesi della criptosporidiosi

La patogenesi della criptosporidiosi non è stata sufficientemente studiata. La prevalenza di diarrea acquosa profusa simile al colera nel quadro clinico della malattia suggerisce la produzione di enterotossina, ma nonostante numerose ricerche, la tossina non è stata riscontrata nei criptosporidi. Alcuni studi hanno dimostrato la presenza nei criptosporidi di un gene responsabile della produzione di una proteina con attività emolitica simile a quella di E. coli 0157 H7. La localizzazione più tipica del processo è nelle porzioni distali dell'intestino tenue. Dopo l'ingresso delle oocisti nell'intestino, inizia un'aumentata riproduzione del parassita; i merozoiti risultanti si diffondono e colpiscono un gran numero di enterociti, causando in essi alterazioni degenerative (atrofia dei villi). Ciò è accompagnato da ipertrofia delle cripte, infiltrazione mono- e polimorfonucleare della membrana basale e porta alla comparsa di depressioni crateriformi sulla superficie dell'epitelio. Nelle forme gravi della malattia si verifica un danno totale dei microvilli.

A causa di un danno significativo ai microvilli, l'assorbimento di acqua ed elettroliti viene compromesso e la loro secrezione attraverso la parete intestinale aumenta, manifestandosi con diarrea acquosa. L'attività enzimatica intestinale viene compromessa, con conseguente malassorbimento secondario e steatorrea. Nei pazienti con grave immunodeficienza, sono possibili danni non solo al tratto gastrointestinale, ma anche al sistema epatobiliare e alle vie respiratorie.

Il fattore più importante che determina la suscettibilità all'invasione e la gravità della criptosporidiosi è lo stato immunitario. Il ruolo dell'immunità umorale è stato dimostrato, ma il più importante è la compromissione della funzionalità delle cellule T.