Diagnosi di ictus ischemico

Quando si raccoglie un'anamnesi della malattia, è necessario scoprire quando è iniziato il disturbo circolatorio cerebrale, nonché la velocità e la sequenza di insorgenza di alcuni sintomi. Particolare importanza è attribuita alla dinamica della paralisi cerebrale (alterazione della coscienza, vomito, convulsioni generalizzate) e focale (motoria, linguaggio, disturbi sensoriali) dei sintomi. L'ictus è caratterizzato, di regola, dall'improvvisa comparsa di sintomi neurologici; La sintomatologia focale è cruciale per la diagnosi di compromissione acuta della circolazione cerebrale.

Quando si raccolgono l'anamnesi deve identificare i potenziali fattori di rischio per l'ictus - ipertensione, diabete, fibrillazione atriale e altre aritmie cardiache, aterosclerosi portato malattie vascolari (per esempio, infarto miocardico, ictus ischemico acuto), ipercolesterolemia, fumo, ecc anche necessario. Trovare la storia familiare di malattia vascolare dei parenti del paziente.

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Esame fisico

L'esame fisico di un paziente con compromissione acuta della circolazione cerebrale viene effettuato secondo le regole generalmente accettate per i sistemi di organi (respiratorio, cardiovascolare, digestivo, urinario, ecc.). Nel valutare rapporto sullo stato neurologico la presenza e la gravità dei sintomi cerebrali (violazione del livello di coscienza, mal di testa, nausea, vomito, convulsioni generalizzate), sintomi meningea, e sintomi neurologici focali. Per identificare quest'ultimo, è necessaria una valutazione coerente delle funzioni dei nervi cranici, del sistema motorio, delle sfere sensibili e coordinate, del sistema vegetativo e delle funzioni mentali superiori.

Valutazione quantitativa dei deficit neurologici nei pazienti con ictus possibile quando si utilizza scala specializzate, come ad esempio un campo di corsa dei National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), scala scandinava et al. Il grado di recupero funzionale in pazienti con indice di stima ictus Bartel modificato scala di Rankin, scala risultati di Glasgow.

Diagnosi di laboratorio di ictus ischemico

Pazienti con ictus CBC dovranno eseguire (inclusa la conta piastrinica), analisi biochimica (glucosio, creatinina, urea, bilirubina, proteine totali, elettroliti, KLF), coagulazione (fibrinogeno, tempo di tromboplastina parziale attivata, rapporto internazionale normalizzato), totale analisi delle urine.

Diagnostica strumentale

La base della diagnostica strumentale nell'ictus sono i metodi di neuroimaging, in particolare la TC e la risonanza magnetica. Questi metodi sono utilizzati per la diagnosi differenziale tra ictus e altre forme di patologia intracranica, chiarendo la natura dell'ictus (ischemico o emorragico) e controllando la natura dei cambiamenti tissutali nella zona interessata nel trattamento dell'ictus.

Nel periodo acuto dell'infarto cerebrale, il tipo dominante di alterazioni tissutali nell'area del danno ischemico è l'edema citotossico e l'edema vasogenico è solitamente associato ad esso nella lesione del letto del microcircolo. Nelle immagini TC, la zona dell'infarto cerebrale durante la prima settimana della malattia appare come un sito uniformemente ipodensibilizzante, che di solito ha un moderato effetto volumetrico sulle strutture cerebrali circostanti. Nella maggior parte dei casi, questo sito corrisponde a una certa piscina vascolare e ha una forma a cuneo con una base verso l'esterno. La zona dell'infarto cerebrale inizia ad essere visualizzata sulle immagini CT di solito 10-14 ore dopo l'insorgenza della malattia.

Il primo segno di lesione CT-ischemica dell'arteria cerebrale media è l'assenza di nucleo di imaging lenticolare o depositi dell 'isola a causa dello sviluppo nella zona interessata del edema cerebrale citotossico. Per grandi infarto cerebrale emisferica durante le prime ore di ictus prima cambia l'aspetto gipodensivnyh nella sostanza del cervello possono identificare effetto volumetrico locale restringendo solchi corticali nella zona interessata e la mancanza di contrasto tra la materia grigia e bianca.

In alcuni casi con ictus ischemico come primi cambiamenti rivelano giperdensivnost trame della media, almeno - della cerebrale posteriore sul lato interessato, indicando la presenza di trombosi o embolia dei vasi. CT è anche possibile rilevare vari cambiamenti vascolari, potenzialmente in grado di indurre ischemico danno cerebrale: calcificazioni nelle placche aterosclerotiche nelle pareti arteriose, e crimpare vasodilatazione, nel sistema vascolare vertebrobasilare particolare dolihoektazii, malformazioni vascolari cerebrali.

Dalla fine della prima settimana nella materia grigia nell'area del danno ischemico è stato osservato per aumentare izodensivnogo densità, e talvolta fino a slabogiperdensivnogo condizione che è associato con lo sviluppo e neovazogeneza riduzione del flusso sanguigno. Questo fenomeno dà l'effetto "annebbiamento", che rende difficile identificare i veri confini della zona di danno ischemico nel periodo subacuto dell'infarto cerebrale. Ma a causa dello sviluppo in questo periodo neovazogeneza notare l'accumulo di contrasto nella materia grigia della zona interessata (il cosiddetto tipo giralny di contrast enhancement) che consente di determinare con precisione il confine infarto. Durante la seconda settimana di un infarto cerebrale, l'effetto positivo dell'esposizione volumetrica di solito regredisce, e in seguito l'effetto della perdita della sostanza cerebrale inizia ad apparire. Dopo 1,5-2 mesi sulle immagini TC, vengono rivelate modifiche ipodensitive, corrispondenti alla cisti postinfartuale emergente.

Alla TC, la trasformazione emorragica nella zona di danno ischemico acuto per tipo di impregnazione del sangue di sostanza cerebrale o sotto forma di formazione di ematoma è ben rivelata. Corrispondentemente, si osservano cambiamenti iperdensi moderatamente pronunciati o pronunciati nelle zone di trasformazione emorragica.

I cambiamenti di risonanza magnetica con un infarto cerebrale si verificano prima dei cambiamenti di CT. Sulle immagini pesate in T2, l'aumento del segnale nell'infarto cerebrale è generalmente osservato poche ore prima rispetto ai cambiamenti ipotensivi nelle immagini TC, che è associato all'elevata sensibilità delle immagini pesate in T2 ad un aumento del contenuto di acqua nella sostanza cerebrale. Sulle immagini pesate in T1, la diminuzione del segnale nella zona dell'infarto cerebrale è moderata e la diagnosi non è sufficientemente informativa. Ma per la trasformazione emorragica, un aumento del segnale sulle immagini pesate in T1, associato alla comparsa di metaemoglobina nello spazio extracellulare, è il criterio diagnostico principale. Questo sintomo inizia a comparire 5-7 giorni dopo lo sviluppo della trasformazione emorragica e persiste per diverse settimane, quando i segni CT di questa complicanza di infarto cerebrale regrediscono già.

Insieme con la variazione dell'intensità del segnale MP-pictures appare in infarto cerebrale e aumenta l'effetto volumetrico è manifestata levigatezza modello solchi e circonvoluzioni, la compressione degli spazi liquore esterni ed interni. Questi cambiamenti nella risonanza magnetica rivelano più accuratamente rispetto alla TC in relazione alla possibilità di ottenere immagini in proiezioni diverse.

Nel processo di organizzazione infarto cerebrale osservato 2 tipi fondamentali di cambiamenti del tessuto nella zona della lesione - la formazione di cavità cistiche riempite di fluido likvoropodobnoy (trasformazione cistico), e la proliferazione gliale (trasformazione gliale). Differenziazione tipo di dati di cambiamenti del tessuto è complicata come immagini CT e T2 normale e Tl-pesate, perché nelle porzioni gliale trasformazione contenuto totale di acqua è anche aumentata, ma in misura minore rispetto ai cisti post-MI.

Sulle immagini ottenute usando la modalità con la soppressione del segnale dell'acqua libera (FLAIR), le aree della trasformazione degli animali hanno un segnale alto, poiché l'acqua nelle cellule gliali è legata; al contrario, le cisti postinfartuali saranno ipointense, poiché contengono principalmente acqua libera. L'uso di questo regime consente di determinare il rapporto tra i due tipi di alterazioni tissutali nell'area di un infarto cerebrale cronico e, di conseguenza, di studiare l'effetto su di essi di vari fattori, compresi gli effetti terapeutici.

L'uso di angiografia TC o MP consente di rilevare occlusioni e stenosi di vasi cerebrali ed extraocerebrali in ictus ischemico e anche di valutare le varianti della struttura del circolo di Willis e di altre strutture vascolari.

Negli ultimi anni, sono stati introdotti nella pratica clinica metodi di valutazione del flusso ematico cerebrale basati non solo su CT, ma anche su tecnologie MP. Entrambi i metodi si basano sulla rispettiva bolo di contrasto e permettono di ottenere una perfusione CT e MR immagini ponderate su vari parametri di perfusione cerebrale (relativo flusso sanguigno cerebrale regionale in sangue volume di transito di sangue nel tessuto cerebrale). Questi metodi consentono di identificare aree di ipoperfusione cerebrale, che è molto importante per le violazioni acute della circolazione cerebrale.

Nuovo ed efficace nelle lesioni vascolari del cervello è la modalità di studio della risonanza magnetica, che consente di ottenere immagini ponderate in diffusione. Lo sviluppo di edema citotossico nel danno cerebrale ischemico acuto è accompagnato da una transizione di molecole d'acqua dallo spazio extracellulare a quello intracellulare, che porta ad una diminuzione del tasso di diffusione. Questo si manifesta in immagini MRI pesate in diffusione sotto forma di miglioramento del segnale. Tali cambiamenti iperintensivi di solito indicano lo sviluppo di danni strutturali irreversibili alla materia cerebrale e si manifestano nella zona dell'infarto già nei primi minuti dello sviluppo di quest'ultimo.

L'uso di immagini RM con ponderazione diffusa e perfusione consente di risolvere problemi diagnostici che non possono essere risolti utilizzando altri metodi di TC e RM. Le immagini di perfusione RM rivelano aree di ipoperfusione cerebrale. Confronto della prevalenza di questi cambiamenti con la grandezza delle regioni iperintense nelle immagini diffusione ponderato permette differenziare zona di irreversibili danni cerebrali ischemiche dalla sostanza di penombra - zona hypoperfusion con cambiamenti potenzialmente reversibili nel tessuto.

L'attuale livello di sviluppo dei metodi diagnostici CT e MRI consente di risolvere con successo la maggior parte dei problemi diagnostici nei disturbi acuti della circolazione cerebrale. L'uso di alcuni di essi nel corso del tempo permette di monitorare per i cambiamenti nella zona di tessuto di danno ischemico, che apre nuove possibilità per la selezione dei metodi più adeguati di intervento terapeutico, e monitorare l'efficacia di nuovi trattamenti per eventi cerebrovascolari acuti.

RM è il metodo più informativo di intravitale infarto cerebrale diagnostica per immagini di ischemia cerebrale focale acuta ha già essere disponibile in pochi minuti dopo il suo inizio (utilizzando le sequenze di diffusione e perfusione-ponderate). Restrizione MRI è per il tempo più lungo e più alto costo dello studio, è impossibile studiare pazienti con corpi metallici nella cavità cranica e pacemaker. Attualmente, lo standard accettato nello studio di pazienti con disturbi neurologici vascolari acute è considerato l'uso preferenziale della TC nei primi giorni della malattia per la diagnosi differenziale tra lesione ischemica e ictus emorragico, perché in quel rilevamento tempo di sanguinamento quando TC è superiore a risonanza magnetica, salvo i casi di Modalità di ricerca speciali sugli scanner MR ad alto campo.

Diagnosi differenziale dell'ictus ischemico

L'ictus ischemico deve essere differenziato prima di tutto dalle emorragie intracerebrali. Un ruolo cruciale è svolto dagli studi di neurovisualizzazione - TC o RM. Inoltre, a volte c'è bisogno di una diagnosi differenziale con le seguenti condizioni e malattie:

• trauma cranico;
• encefalopatia metabolica o tossica (ipo- o iperglicemia, encefalopatia epatica, intossicazione da alcol);
• convulsioni epilettiche (paralisi di Todd o crisi incontrollate);
• encefalopatia ipertensiva acuta;
• un tumore al cervello;
• lesioni cerebrali infettive (encefalite, ascesso);
• sclerosi multipla, ecc.

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