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Diagnosi di laboratorio delle malattie renali autoimmuni
Ultima recensione: 05.07.2025
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La glomerulonefrite è la forma più comune di malattia renale primitiva, con danno prevalentemente a carico dei glomeruli renali. Il concetto di genesi immuno-infiammatoria di questa malattia è attualmente generalmente accettato.
La glomerulonefrite è il risultato di una risposta infiammatoria agli antigeni che causa danno tissutale. Sebbene gli antigeni specifici responsabili della glomerulonefrite siano spesso sconosciuti, possono essere classificati in base alla loro origine primaria, ovvero se originano all'interno del rene stesso (antigeni renali) o all'esterno del rene (antigeni non renali). Per dare inizio alla glomerulonefrite, gli antigeni non renali (con o senza anticorpi) devono depositarsi all'interno del rene: nel mesangio glomerulare, nella membrana basale stessa o sul versante subendoteliale della membrana basale. Il conseguente danno istologico nella glomerulonefrite dipende dalla posizione degli antigeni e dal tipo di risposta immunitaria che la loro deposizione provoca.
Esistono due possibili varianti immunopatologiche dello sviluppo della glomerulonefrite. Una di queste si verifica a seguito dell'interazione di autoanticorpi con autoantigeni, componenti proteiche del tessuto renale, principalmente la membrana basale della parete dei capillari glomerulari. Questi complessi si formano e si localizzano direttamente sulla membrana basale dei glomeruli, causandone il danneggiamento (glomerulonefrite indotta da anticorpi, causata da autoanticorpi contro la membrana basale dei glomeruli). Nella seconda variante, la formazione di immunocomplessi avviene nel sangue a causa del legame di anticorpi ad antigeni extrarenali ed extraglomerulari. Inizialmente, questi immunocomplessi circolano nel sangue, quindi si depositano sulle membrane basali dei capillari glomerulari e ne causano il danneggiamento (glomerulonefrite da immunocomplessi).
È stato accertato che fino al 75-80% delle glomerulonefriti è causato da immunocomplessi, mentre meno del 10% è associato ad anticorpi contro la membrana basale glomerulare.
Le stesse reazioni immunologiche che inducono la glomerulonefrite possono causare danni alle cellule tubulari e ai vasi. Il risultato di tale impatto è l'infiltrazione mononucleare o neutrofila dell'interstizio renale e lo sviluppo di un processo infiammatorio, che è accomunato dal concetto di nefrite tubulointerstiziale. Quest'ultima può essere causata da autoanticorpi contro la membrana basale tubulare, da immunocomplessi antigene-anticorpo e da reazioni immunitarie cellulo-mediate. In alcuni casi, la nefrite tubulointerstiziale si accompagna alla glomerulonefrite, in altri casi non si verificano alterazioni nei glomeruli e la nefrite tubulointerstiziale esiste come malattia indipendente.
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