Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Diagnosi di laboratorio della malattia renale autoimmune
Ultima recensione: 23.04.2024
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
La glomerulonefrite è la forma più comune di malattia renale primaria con una lesione predominante dei glomeruli renali. Attualmente, il concetto della genesi immunoinfiammatoria di questa malattia è generalmente riconosciuto.
La glomerulonefrite è il risultato di una risposta infiammatoria agli antigeni, che porta a danni ai tessuti. Anche se gli antigeni specifici responsabili dello sviluppo di glomerulonefrite, spesso sconosciuti, possono essere classificati secondo l'origine primaria, cioè a seconda che la loro fonte è il rene stessa (antigeni renale) o la potenza è fuori del rene (antigeni non renali). Per avviare lo sviluppo di glomerulonefrite, antigeni non renali (con o senza anticorpi) dovrebbero infine essere all'interno del rene: in mesangiale glomerulare, nella membrana basale molto o sul lato della membrana basale subendoteliale. Ulteriori caratteri istologici antigeni danni glomerulonefrite dipende dalla localizzazione e il tipo di risposta immunitaria che provoca la deposizione.
Sono possibili due varianti immunopatologiche dello sviluppo della glomerulonefrite. Uno di questi nasce dall'interazione di autoanticorpi con autoantigeni - i componenti proteici del tessuto renale, principalmente la membrana basale della parete dei capillari glomerulari. Questi complessi sono formati e localizzati direttamente sulla membrana basale del glomerulo, causandone il danneggiamento (anticorpo, causato da autoanticorpi diretti alla membrana basale del glomerulo glomerulo). Nella seconda variante, la formazione di immunocomplessi si verifica nel sangue a causa del legame degli anticorpi agli antigeni extrarenali e extra-liuti. Inizialmente, questi immunocomplessi circolano nel sangue, quindi precipitano sulle membrane basali dei capillari glomerulari e causano il loro danno (glomerulonefrite immunocomplesso).
È stato dimostrato che fino al 75-80% della glomerulonefrite è causato da immunocomplessi, meno del 10% è associato con anticorpi alla membrana basale dei glomeruli.
Le stesse reazioni immunologiche che inducono la glomerulonefrite possono causare danni alle cellule tubulari, vasi. Il risultato di tale impatto è un'infiltrazione monoculare o neutrofila del rene interstiziale e lo sviluppo del processo infiammatorio, che è unito dal concetto di nefrite tubulointerstiziale. Quest'ultimo può essere causato da autoanticorpi alla membrana basale tubolare, complessi antigene-anticorpo immune, risposte immunitarie cellulo-mediate. In alcuni casi, la nefrite tubulointerstiziale accompagna la glomerulonefrite, in altri casi non ci sono cambiamenti nei glomeruli e la nefrite tubulointerstiziale esiste come malattia indipendente.