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Disfunzione piastrinica acquisita: cause, sintomi, diagnosi, trattamento
Ultima recensione: 23.04.2024
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La disfunzione piastrinica acquisita può essere il risultato dell'aspirina, di altri farmaci antinfiammatori non steroidei o di malattie sistemiche. La disfunzione piastrinica acquisita è un fenomeno abbastanza tipico. I più comuni sono l'aspirina. Altri farmaci possono anche indurre la disfunzione piastrinica. Numerose malattie (ad esempio, malattie mieloproliferative, sindrome mielodisplastica, uremia, macroglobulinemia e mieloma multiplo, cirrosi, SLE) possono danneggiare la funzione piastrinica. La sospetta disfunzione piastrinica è sospettata in presenza di prolungamento isolato del tempo di sanguinamento nei casi in cui sono escluse altre possibili diagnosi. Lo studio dell'aggregazione piastrinica non è necessario.
L'aspirina e i farmaci antinfiammatori non steroidei impediscono la produzione mediata dalla tricossanasi da parte della cicloossigenasi. L'effetto può durare 5-7 giorni. L'aspirina prolunga moderatamente il tempo di sanguinamento nelle persone sane, ma può prolungarlo significativamente nei pazienti con disfunzione piastrinica o emostasi secondaria grave (ad esempio, nei pazienti che ricevono eparina o che hanno emofilia grave). Le piastrine possono acquisire disturbi disfunzionali, che porteranno ad un aumento del tempo di sanguinamento durante la circolazione del sangue attraverso la pompa di ossigeno durante l'intervento di bypass cardiopolmonare. Il meccanismo del disturbo è l'attivazione della fibrinolisi sulla membrana piastrinica con la perdita della glicoproteina Ib-IX, che collega i punti per il fattore di von Willebrand. Nonostante il livello piastrinico nel sangue, i pazienti con sanguinamento aumentato e tempo di sanguinamento prolungato dopo bypass cardiopolmonare richiedono trasfusioni di piastrine. La nomina di aprotinina (un inibitore della proteasi che neutralizza l'attività della plasmina) durante lo shunt può prevenire l'interruzione della funzione piastrinica, prevenire il prolungamento del tempo di sanguinamento e ridurre la necessità di trasfusioni.
Il meccanismo di allungamento del tempo di sanguinamento con l'uremia non è noto. In presenza di sanguinamento, può essere corretto con l'emodialisi, l'introduzione di crioprecipitato o l'infusione di desmopressina. In presenza di anemia, può essere eseguita trasfusione di massa di eritrociti o di eritropoietina, che riduce anche il tempo di sanguinamento.
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