Disturbo dell'uguaglianza delle pupille (anisocoria)

L'esame delle pupille è di particolare importanza per la diagnosi di un gran numero di condizioni patologiche.

Una leggera differenza nelle dimensioni della pupilla si verifica nel 15-20% delle persone sane ed è congenita. L'anisocoria marcata può avere due origini:

• I. "Oftalmologico": difetto strutturale dei muscoli dell'iride, conseguenze di irite, uveite, traumi, errori di rifrazione, ecc. In questo caso, spesso si rileva una diversa acuità visiva nell'occhio sinistro e in quello destro.
• II. Anisocoria "neurologica":
  • l'anisocoria è più pronunciata al buio
  • l'anisocoria è più pronunciata in condizioni di luce intensa.

Per esaminare le pupille al buio (in una stanza buia), spegnere tutte le fonti di luce e tenere una torcia vicino al mento del paziente, in modo da fornire abbastanza luce diffusa da misurare le dimensioni della pupilla.

Per ottenere una luce intensa, bisogna accendere delle fonti luminose e dirigere il fascio di luce di una torcia direttamente nella pupilla.

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I. L'anisocoria è più pronunciata al buio

In questa situazione, la pupilla anomala è quella più piccola, poiché ha difficoltà a dilatarsi. In questo caso, è necessario distinguere quattro possibili situazioni.

L'anisocoria semplice (fisiologica) si osserva nel 20% delle persone sane. Le pupille hanno una forma regolare e reagiscono vivacemente alla luce. Talvolta assume la forma di un'"oscillazione" (anisocoria "alternante"). Le dimensioni dell'anisocoria sono solitamente inferiori a 1 mm.

Sindrome di Horner (ptosi, miosi e anidrosi). La miosi è piccola, tanto che l'anisocoria è in media di circa 1 mm in una stanza illuminata, si riduce in piena luce e diventa più evidente al buio. Il segno più specifico della sindrome di Horner è un ritardo nella dilatazione della pupilla miotica rispetto a quella normale, osservandola per 15-20 secondi al buio.

Rigenerazione aberrante. In caso di danno non ischemico al nervo oculomotore (trauma, compressione), gli assoni di quest'ultimo in fase di rigenerazione (ad esempio, del muscolo retto inferiore) possono crescere in modo aberrante, raggiungendo lo sfintere dell'iride. In questo caso, quando si cerca di guardare verso il basso, anche la pupilla si restringe. Questa costrizione della pupilla è detta sincinesia. Sebbene l'anisocoria nella rigenerazione aberrante sia più pronunciata al buio, la pupilla anomala è più stretta al buio e più larga in piena luce.

La pupilla tonica persistente (dilatata) di Adie è il risultato di una denervazione prolungata (pupilotonia). Può anche diventare più piccola di una pupilla normale. Nella pupillotonia, la pupilla non si dilata alla luce o ha una risposta lenta alla luce. La causa non è del tutto nota.

II. L'anisocoria è più pronunciata in luce intensa

In questa situazione, l'anomalia è la pupilla dilatata, che ha difficoltà a restringersi. Questa situazione è possibile nei tre casi seguenti.

Pupilla tonica di Eddie. Il meccanismo della pupilla tonica è duplice. In primo luogo, un danno al corpo ciliare porta alla denervazione parasimpatica postganglionare dello sfintere e del muscolo ciliare. Se questi muscoli vengono denervati, la pupilla interessata si dilata e diventa scarsamente reattiva alla luce. Inoltre, a causa del disturbo dell'accomodazione, la lettura risulta difficoltosa.

Entro pochi giorni dalla denervazione, si sviluppano ipersensibilità colinergica e rigenerazione aberrante delle fibre parasimpatiche, con conseguente paralisi segmentale e contrazione dello sfintere con movimenti vermiformi e lente contrazioni toniche dello sfintere durante i tentativi di accomodazione. Dopo mesi o anni, la pupilla tonica si restringe e si verifica una paralisi segmentale dello sfintere con scarsa risposta alla luce, risposta pupillare tonica all'accomodazione e ipersensibilità colinergica.

Paralisi del nervo oculomotore (III). Il nervo oculomotore comprende fibre parasimpatiche pregangliari dirette allo sfintere e al muscolo ciliare, innerva il muscolo elevatore della palpebra, il muscolo retto superiore, il muscolo retto mediale e il muscolo obliquo inferiore. Le manifestazioni cliniche del danno includono ptosi, midriasi e oftalmoplegia. La pupilla è dilatata più del normale e reagisce scarsamente alla luce.

Midriasi farmacologica. La dilatazione pupillare può essere causata dall'uso di simpaticomimetici, che stimolano il dilatatore, o anticolinergici, che bloccano il costrittore (cocaina, anfetamina, atropina, scopalamina, ecc.).

Pupilla dilatata fissa isolata.In assenza di segni di oftalmoparesi, la probabilità che un danno al terzo nervo ottico sia la causa di una pupilla dilatata fissa isolata diventa estremamente insignificante. Si dovrebbero considerare varianti di pupilla tonica o midriasi farmacologica.