Displasia di alunni (anisocoria)

Lo studio degli alunni è di particolare importanza per la diagnosi di un gran numero di condizioni patologiche.

Una piccola differenza nella dimensione degli alunni si verifica nel 15-20% delle persone sane ed è di natura congenita. L'anisocoria pronunciata può avere una duplice origine:

• I. "oftalmologico": difetto strutturale nei muscoli dell'iride, effetti di irite, uveite, trauma, disturbi della rifrazione, ecc. Questo spesso rivela una diversa acuità visiva nell'occhio sinistro e destro.
• II. Anisocoria neurologica:
  • l'anisocoria è più pronunciata al buio
  • l'anisocoria è più pronunciata in piena luce.

Per esaminare le pupille nell'oscurità (stanza buia), spegnere tutte le fonti di luce e tenere una torcia elettrica vicino al mento del paziente, dando una tale quantità di luce diffusa che è possibile misurare la dimensione della pupilla.

Una luce brillante viene fornita includendo le fonti di luce e dirigendo il raggio della torcia direttamente nella pupilla.

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I. Anisocoria è più pronunciata al buio

In questa situazione, la pupilla è più piccola, poiché è difficile da dilatare. Qui è necessario differenziare quattro possibili situazioni.

Una semplice (fisiologica) anisocoria è osservata nel 20% delle persone sane. Allievi della forma corretta con una reazione vivente alla luce. A volte assume la forma di uno "swing" ("alternando" l'anisocoria). La dimensione dell'anisocoria è in genere inferiore a 1 mm.

Sindrome di Horner (ptosi, miosi e anidrosi). Myoz è piccolo, quindi le medie di anisocoria di circa 1 mm in una stanza illuminata, diventano più piccole in condizioni di luce intensa e più evidenti nell'oscurità. Il segno più specifico della sindrome di Horner è il ritardo nell'espansione della pupilla miotmica rispetto alla pupilla normale osservata per 15-20 secondi al buio.

Rigenerazione aberrante. Nel danno non ischemico al nervo oculomotore (trauma, compressione), gli assoni rigeneranti di quest'ultimo (ad esempio, al muscolo retto inferiore) possono crescere in modo anomalo, raggiungendo m. Iride dello sfintere. In questo caso, quando cerchi di guardare in basso, anche la pupilla si assottiglia. Questo restringimento della pupilla è sinkinesia. Sebbene l'anisocoria con una rigenerazione aberrante sia più pronunciata al buio, la pupilla anormale è più stretta al buio e più ampia in piena luce.

La persistente tonica (ampia) pupilla di Edie (Adie) è il risultato di una prolungata denervazione (pupilotonia). Può diventare meno di un normale allievo. Quando pupillotonia, la pupilla non si espande in luce o si osserva una reazione flaccida alla luce. La sua causa non è completamente nota.

II. Anisocoria è più pronunciata in piena luce

In questa situazione, l'anormale qui è una pupilla di dimensioni maggiori, poiché ha difficoltà di costrizione. Questa situazione è possibile nei seguenti tre casi.

L'allievo tonico di Eddie. Il meccanismo della pupilla tonica è duplice. In primo luogo, il danno al corpo ciliare porta alla denervazione parasimpatica postganglionica dello sfintere e del muscolo ciliare. Se questi muscoli sono denervati, la pupilla colpita diventa ampia e reagisce male alla luce, inoltre i disturbi della lettura sono difficili a causa di una violazione dell'alloggio.

Alcuni giorni dopo denervazione ipersensibilità sviluppa colinergici e rigenerazione aberrante di fibre parasimpatico, che porta alla paralisi e segmentale contrazione dello sfintere con movimenti vermiformi e contrazioni toniche lente dello sfintere quando tentano alloggio. Diametro pupillare mesi o anni tonico diventa più piccolo, e quindi c'è uno sfintere paralisi segmentale con scarsa risposta alla luce, la reazione della pupilla tonica l'alloggio e ipersensibilità colinergica.

Paralisi del nervo oculomotore (III). Il nervo oculomotorio comprende fibre parasimpioniche parasimpioniche allo sfintere e al muscolo ciliare, innervates m. Levator palpebrae, m. Retto superiore, m. Retto mediale e m. Obliqus inferiore. Le manifestazioni cliniche della sua sconfitta includono ptosi, midriasi e oftalmoplegia. La pupilla è più che normale e reagisce male alla luce.

Midriasi farmacologica. Midriasi può essere il risultato di applicare simpaticomimetici stimolano dilatatore o anticolinergici blocco costrittore (cocaina, anfetamine, atropina, skopalamin et al.)

Allievo dilatato fisso isolato. Se non ci sono segni di oftalmoparesi, la probabilità di danno all'III nervo, come causa di una pupilla dilatata fissa isolata, diventa molto piccola. Considerare le opzioni per l'allievo tonico o midriasi farmacologica.