Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Dolore nocicettivo
Ultima recensione: 23.04.2024
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Le sindromi da dolore nocicettivo derivano dall'attivazione dei nocicettori nei tessuti danneggiati. Caratterizzato dall'emergere di zone di costante indolenzimento e aumento della sensibilità al dolore (soglie inferiori) nel sito di lesione (iperalgesia). Nel tempo, la zona di maggiore sensibilità al dolore può espandersi e coprire aree di tessuto sano. Isolare iperalgesia primaria e secondaria. Iperalgesia primaria si sviluppa nell'area del danno tissutale, iperalgesia secondaria - al di fuori della zona di lesione, che si diffonde ai tessuti sani. La zona di iperalgesia primaria è caratterizzata da una riduzione della soglia del dolore (PB) e della soglia di tolleranza al dolore (PPB) per stimoli meccanici e termici. Le zone di iperalgesia secondaria hanno una soglia del dolore normale ridotta dal PPB solo agli stimoli meccanici.
La ragione dell'iperalgesia primaria è la sensibilizzazione dei nocicettori - desinenze non codificate di A8 e C-afferenti.
Nocicettori Sesitizatsiya si verifica come risultato della patogeno rilasciata dalle cellule danneggiate (istamina, serotonina, ATP, leucotrieni, interleuchina 1, fattore di necrosi tumorale a, endoteline, e altre prostaglandine.), Prodotto in sangue (bradichinina), rilasciato dai terminali C afferenti (sostanza P, neurochinina A).
La comparsa di zone di iperalgesia secondaria dopo il danno tissutale è dovuta alla sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi centrali, principalmente gli ernodi del midollo spinale.
La zona di iperalgesia secondaria può essere rimossa in modo significativo dal sito di lesione o addirittura essere sul lato opposto del corpo.
Di norma, la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi causata dai danni ai tessuti persiste per diverse ore e persino giorni. Ciò è in gran parte dovuto ai meccanismi della plasticità neuronale. L'ingresso di calcio solido nelle cellule attraverso i canali NMDA-attivato regolabili risposta geni precoci, che a sua volta attraverso i geni effettori e alterano il metabolismo e il recettore neuronale sul loro potenziale di membrana, con conseguente neuroni diventano ipereccitabili lungo periodo di tempo. L'attivazione dei geni a risposta precoce e dei cambiamenti neuroplastici avviene entro I5 minuti dopo il danno tissutale.
Successivamente, la sensibilizzazione neuronale può verificarsi in strutture situate sopra il corno dorsale, compresi i nuclei di talamo e la corteccia sensorimotoria degli emisferi cerebrali, formando un substrato morfologico del sistema patologico algico.
Dati clinici e sperimentali indicano che la corteccia cerebrale svolge un ruolo significativo nella percezione del dolore e del funzionamento del sistema antinociceptivo. Un ruolo importante in questo è giocato dai sistemi oppioidergici e serotoninergici, e il controllo corticofugale è una delle componenti dei meccanismi di azione analgesica di un certo numero di farmaci.
Studi sperimentali hanno dimostrato che la rimozione della corteccia somatosensoriale, responsabile della percezione del dolore, ritarda lo sviluppo della sindrome del dolore causata dal danno al nervo sciatico, ma non ne previene lo sviluppo in un secondo momento. La rimozione della corteccia frontale, responsabile della colorazione emotiva del dolore, non solo ritarda lo sviluppo, ma riduce anche l'insorgenza della sindrome del dolore in un numero significativo di animali. Diverse zone della corteccia somatosensoriale sono ambigue per quanto riguarda lo sviluppo del sistema patologico algico (PAS). La rimozione della corteccia primaria (S1) ritarda lo sviluppo di PAS, la rimozione della corteccia secondaria (S2), al contrario, promuove lo sviluppo di PAS.
Il dolore viscerale si verifica a causa di malattie e disfunzioni degli organi interni e delle loro membrane. Sono descritti quattro sottotipi di dolore viscerale: vero dolore viscerale localizzato; dolore parietale localizzato; dolore viscerale irradiante; dolore parietale radiante. Il dolore viscerale è spesso accompagnato da disfunzione autonomica (nausea, vomito, iperidrosi, instabilità della pressione arteriosa e attività cardiaca). Il fenomeno dell'irradiazione del dolore viscerale (zona di Zakharyin-Ged) è causato dalla convergenza di impulsi viscerali e somatici su neuroni di un'ampia gamma dinamica del midollo spinale.
[