Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Dolore nocicettivo
Ultima recensione: 08.07.2025
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
Le sindromi dolorose nocicettive si verificano a seguito dell'attivazione dei nocicettori nei tessuti danneggiati. Tipicamente, nel sito del danno compaiono zone di indolenzimento costante e aumentata sensibilità al dolore (soglie ridotte) (iperalgesia). Col tempo, la zona di aumentata sensibilità al dolore può espandersi e coprire aree di tessuto sano. Si distingue tra iperalgesia primaria e secondaria. L'iperalgesia primaria si sviluppa nell'area del danno tissutale, mentre l'iperalgesia secondaria si sviluppa al di fuori della zona del danno, diffondendosi ai tessuti sani. La zona di iperalgesia primaria è caratterizzata da una diminuzione della soglia del dolore (PT) e della soglia di tolleranza al dolore (PTT) per stimoli meccanici e termici. Le zone di iperalgesia secondaria presentano una soglia del dolore normale e una PTT ridotta solo per stimoli meccanici.
La causa dell'iperalgesia primaria è la sensibilizzazione dei nocicettori, ovvero le terminazioni non incapsulate delle fibre afferenti A8 e C.
La sensibilizzazione dei nocicettori avviene a seguito dell'azione di agenti patogeni liberati dalle cellule danneggiate (istamina, serotonina, ATP, leucotrieni, interleuchina 1, fattore di necrosi tumorale a, endoteline, prostaglandine, ecc.), formati nel nostro sangue (bradichinina), liberati dai terminali delle afferenze C (sostanza P, neurochinina A).
La comparsa di zone di iperalgesia secondaria dopo un danno tissutale è dovuta alla sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi centrali, principalmente delle corna posteriori del midollo spinale.
La zona di iperalgesia secondaria può essere notevolmente distante dal sito della lesione o addirittura trovarsi sul lato opposto del corpo.
Di norma, la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi causata da danno tissutale persiste per diverse ore e persino giorni. Ciò è dovuto in gran parte ai meccanismi di plasticità neuronale. L'ingresso massiccio di calcio nelle cellule attraverso i canali regolati da NMDA attiva i geni di risposta precoce, che a loro volta, attraverso geni effettori, modificano sia il metabolismo dei neuroni sia il potenziale recettoriale sulla loro membrana, rendendo i neuroni ipereccitabili per un lungo periodo. L'attivazione dei geni di risposta precoce e le alterazioni neuroplastiche si verificano entro 15 minuti dal danno tissutale.
Successivamente, la sensibilizzazione dei neuroni può verificarsi anche in strutture situate al di sopra del corno dorsale, tra cui i nuclei del talamo e la corteccia sensomotoria degli emisferi cerebrali, costituendo il substrato morfologico del sistema algico patologico.
Dati clinici e sperimentali indicano che la corteccia cerebrale svolge un ruolo significativo nella percezione del dolore e nel funzionamento del sistema antinocicettivo. I sistemi oppioidergico e serotoninergico svolgono un ruolo significativo in questo, e il controllo corticofugale è una delle componenti dei meccanismi d'azione analgesica di numerosi farmaci.
Studi sperimentali hanno dimostrato che la rimozione della corteccia somatosensoriale, responsabile della percezione del dolore, ritarda lo sviluppo della sindrome dolorosa causata da un danno al nervo sciatico, ma non ne impedisce lo sviluppo in età avanzata. La rimozione della corteccia frontale, responsabile della colorazione emotiva del dolore, non solo ritarda lo sviluppo, ma arresta anche l'insorgenza della sindrome dolorosa in un numero significativo di animali. Diverse aree della corteccia somatosensoriale hanno una relazione ambigua con lo sviluppo del sistema algico patologico (PAS). La rimozione della corteccia primaria (S1) ritarda lo sviluppo del PAS, mentre la rimozione della corteccia secondaria (S2), al contrario, lo promuove.
Il dolore viscerale è il risultato di malattie e disfunzioni degli organi interni e delle loro membrane. Sono stati descritti quattro sottotipi di dolore viscerale: dolore viscerale localizzato vero e proprio; dolore parietale localizzato; dolore viscerale irradiato; dolore parietale irradiato. Il dolore viscerale è spesso accompagnato da disfunzione autonomica (nausea, vomito, iperidrosi, instabilità della pressione sanguigna e dell'attività cardiaca). Il fenomeno dell'irradiazione del dolore viscerale (zone di Zakharyin-Geda) è causato dalla convergenza di impulsi viscerali e somatici sui neuroni di un'ampia gamma dinamica del midollo spinale.
[