Echinococcosi idatidea - Cause e patogenesi

Cause dell'echinococcosi idatidea

La causa dell'echinococcosi idatidea è l'Echinococcus granulosus, appartenente al genere Platelminti, classe Cestoda, famiglia Taeniidae. L'Echinococcus granulosus maturo è una tenia bianca lunga 3-5 mm. È costituita da una testa con quattro ventose e una doppia corona di uncini, un collo e 2-6 segmenti. L'ultimo segmento è riempito da un utero contenente uova (oncosfere), che hanno capacità invasive e non necessitano di maturare nell'ambiente. L'elminto maturo parassita nell'intestino tenue dell'ospite finale: carnivori (cani, lupi, linci, gatti, ecc.). I segmenti maturi entrano nell'ambiente con le feci. Le uova sono altamente resistenti all'ambiente esterno e in inverno rimangono vitali fino a 6 mesi.

Lo stadio larvale è una vescica piena di liquido. La parete della cisti echinococcica (larvocisti) è costituita da una membrana germinale interna (germinale) e da una membrana esterna (cuticolare). Come risultato della reazione tissutale dell'ospite, si forma una densa membrana fibrosa attorno alla cisti echinococcica. Le capsule di covata si formano dallo strato germinativo, in cui si sviluppano gli scolici. Gli scolici maturi vengono rilasciati dalle capsule e galleggiano liberamente nel liquido, formando la cosiddetta sabbia idatidea. Nello spessore della membrana germinale, si formano le vesciche figlie dagli scolici; quando si staccano, galleggiano anch'esse liberamente nel liquido. Le vesciche nipoti possono formarsi nella cavità delle vesciche figlie, e tutte contengono capsule di covata. La larvocisti cresce nei tessuti dell'ospite intermedio (pecore, bovini, alci, renne, maiali, lepri, ecc.). L'uomo, trovandosi nel ruolo di ospite intermedio, diventa un vicolo cieco biologico nel ciclo vitale di questo parassita.

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Patogenesi dell'echinococcosi idatidea

A causa della via di diffusione ematogena, le oncosfere di echinococco possono essere introdotte in qualsiasi organo, ma il più delle volte le cisti echinococciche sono localizzate nel fegato (30-75%) e nei polmoni (15-20%), molto meno frequentemente nel sistema nervoso centrale (2-3%), nella milza, nel pancreas, nel cuore, nelle ossa tubulari e nei reni (fino all'1%). La trasformazione dell'oncosfera in una cisti larvale in una persona infetta dura circa 5 mesi; durante questo periodo, raggiunge un diametro di 5-20 mm. L'effetto patologico dell'echinococco è dovuto a fattori meccanici e sensibilizzanti. Nella maggior parte dei pazienti, un singolo organo è colpito da una cisti solitaria, ma possono svilupparsi anche echinococcosi multiple. Il parassita possiede una serie di meccanismi adattativi che ne garantiscono lo sviluppo a lungo termine nel corpo dell'ospite intermedio. Questi includono la perdita della porzione cistica larvale dei recettori durante la formazione della membrana ialina, la produzione di immunosoppressori e il mimetismo proteico dovuto all'inclusione di proteine dell'ospite nella loro membrana. Le dimensioni delle cisti variano da 1 a 20 cm (o più) di diametro. La cisti echinococcica cresce lentamente nel corso di diversi anni, spingendo lateralmente i tessuti degli organi interessati, dove si sviluppano gradualmente alterazioni distrofiche, sclerosi stromale e atrofia del parenchima. Nel 5-15% dei pazienti si osserva una compressione dei dotti biliari da parte di cisti intraepatiche calcificate. Atelettasia, focolai di pneumosclerosi e bronchiectasie si verificano nel tessuto polmonare attorno al parassita morto. Le cisti che interessano le ossa distruggono gradualmente la struttura del tessuto osseo, il che porta a fratture patologiche. Con un decorso prolungato dell'echinococcosi idatidea, possono verificarsi suppurazione e rottura delle cisti echinococciche. Quando una cisti si apre (spontaneamente o in seguito a lesioni delle sue pareti), si sviluppano forti reazioni allergiche agli antigeni contenuti nel liquido: la fuoriuscita di numerosi scolici porta alla disseminazione del patogeno.