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Eparina nel plasma
Ultima recensione: 05.07.2025
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L'attività normale dell'eparina nel plasma è 0,24-0,6 kU/l.
L'eparina è un polisaccaride solforato, sintetizzato nei mastociti, che non penetra nella placenta. È presente in grandi quantità nel fegato e nei polmoni. Converte l'antitrombina III in un anticoagulante ad azione immediata. Forma complessi con fibrinogeno, plasmina e adrenalina che hanno effetti anticoagulanti e fibrinolitici. A basse concentrazioni, inibisce la reazione tra i fattori 1Xa, VIII, l'attivazione autocatalitica della trombina e l'azione del fattore Xa. Ad alte concentrazioni, inibisce la coagulazione in tutte le fasi, inclusa quella trombina-fibrinogeno. Inibisce alcune funzioni piastriniche. L'eparina esogena viene inattivata principalmente nel fegato, ma il 20% di essa viene escreto nelle urine. Pertanto, dopo averlo prescritto a pazienti con danni al fegato e ai reni, è necessario monitorare l'efficacia del trattamento anticoagulante e, se necessario (aumento del tempo di coagulazione del sangue e del tempo di trombina di oltre 2-3 volte), ridurne la dose.
L'eparina ha effetto solo in presenza di antitrombina III completa nel sangue.
La determinazione dell'eparina è necessaria sia per monitorare la terapia eparinica sia per identificare la resistenza dei pazienti all'eparina. Le principali forme di resistenza all'eparina sono:
- Deficit di antitrombina III. I meccanismi alla base dello sviluppo del deficit di antitrombina III includono un aumento del consumo (ad esempio, nella sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID)), la deplezione indotta da eparina, la sintesi alterata e la perdita nelle urine in caso di proteinuria massiva;
- Anomalie funzionali dell'antitrombina III: ridotta sensibilità all'eparina, ridotto effetto inattivante sulla trombina. Questa patologia dell'antitrombina III si basa su difetti qualitativi congeniti della molecola di antitrombina III;
- interruzione dell'interazione dell'antitrombina III con l'eparina. La patologia si basa sull'interazione competitiva di immunocomplessi, proteine di fase acuta dell'infiammazione, fattore piastrinico antieparina, fibronectina con l'antitrombina III;
- forme metaboliche discircolatorie (stasi, acidosi, disturbi microcircolatori);
- forme miste.
Lo sviluppo di queste forme di resistenza all'eparina è una delle principali cause dell'uso inefficace dell'eparina nei pazienti.
Un aumento della quantità di eparina si osserva nelle malattie diffuse del tessuto connettivo, nella leucemia, nella malattia da radiazioni, nello shock anafilattico e post-trasfusionale.
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