Esperto medico dell'articolo
Nuove pubblicazioni
Eparina nel plasma
Ultima recensione: 11.04.2020
Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.
Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.
Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.
L'attività di eparina in plasma è normale - 0,24-0,6 cfd / l.
L'eparina è un polisaccaride solfatato, sintetizzato nei mastociti, non penetra nella placenta. Molto si trova nel fegato e nei polmoni. Trasforma l'antitrombina III in un anticoagulante immediato. Con fibrinogeno, plasmina e adrenalina forma complessi con azione anticoagulante e fibrinolitica. A basse concentrazioni, inibisce la reazione tra i fattori 1Xa, VIII, l'attivazione autocatalitica della trombina e l'azione del fattore Xa. In alte concentrazioni, inibisce la coagulazione in tutte le fasi, incluso il trombina-fibrinogeno. Inibisce alcune funzioni delle piastrine. L'eparina esogena è inattivata principalmente nel fegato, ma il 20% di esso viene escreto nelle urine. Pertanto, dopo la nomina di pazienti con danni al fegato e ai reni, è necessario monitorare l'efficacia del trattamento anticoagulante e, se necessario (aumentare il tempo di coagulazione e il tempo di trombina di più di 2-3 volte), ridurre la dose.
L'eparina esercita il suo effetto solo se esiste un'antitrombina III completa nel sangue.
La determinazione dell'eparina è necessaria sia per monitorare la terapia con eparina, sia per identificare la resistenza dei pazienti all'eparina. Le principali forme di resistenza da eparina sono:
- carenza di antitrombina III. La base di antitrombina III meccanismi di sviluppo carenza vengono migliorate suo consumo (ad esempio, DIC), deplezione indotta da eparina, disturbo sintesi con perdite di urina con proteinuria massiva;
- anomalie funzionali di antitrombina III: diminuzione della sensibilità all'eparina, diminuzione dell'effetto di inattivazione della trombina. Al centro di questa patologia dell'antitrombina III si trovano i difetti qualitativi intrinseci della molecola dell'antitrombina III;
- violazione di interazione di antithrombin III con heparin. Il cuore della patologia è l'interazione competitiva di immunocomplessi, proteine di fase acuta dell'infiammazione, fattore antieparettico piastrinico, fibronectina con antitrombina III;
- forme metaboliche discircolatorie (stasi, acidosi, disturbi del microcircolo);
- forme miste.
Lo sviluppo di queste forme di resistenza a eparina è una delle principali cause di un uso inefficace di eparina nei pazienti.
Un aumento della quantità di eparina è osservato nelle malattie diffuse del tessuto connettivo, della leucemia, della malattia da radiazioni, con shock anafilattico e post-trasfusionale.
[