Epatite Varicella-Zoster

I corpuscoli elementari del virus furono scoperti per la prima volta da N. Argao nel 1911. Il virus della varicella fu coltivato per la prima volta da T.N. Weller nella coltura tissutale nel 1953. Il virus è una particella sferica con un diametro di 150-200 nm contenente DNA; da proprietà vicine al virus dell'herpes simplex e indistinguibili dall'agente causale dell'herpes zoster, che è quindi designato come virus della varicella-zoster o in forma abbreviata - VZV. Secondo la classificazione moderna, si tratta di un herpesvirus di tipo 3 (HHV 3).

Il virus è meno stabile nell'ambiente e non è patogeno per gli animali. Ben coltivato nelle culture umane e nelle scimmie. La migliore coltura per la replicazione VZV sono gli epatociti umani, seguiti dai fibroblasti polmonari.

Epidemiologia della varicella-zoster dell'epatite

Praticamente l'intera popolazione soffre di varicella all'età di 10-14 anni. L'unica fonte di infezione è una persona malata. La fonte dell'infezione può essere e i pazienti con herpes zoster.

L'infezione si trasmette per via aerea, meno spesso per contatto, con possibilità di infezione a grande distanza. È stato dimostrato il trasferimento transplacentare dalla madre al feto.

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Patogenesi della varicella-zoster dell'epatite

La patogenesi dell'epatite VZV non è stata studiata. Per la prima volta l'idea di epatite del virus herpesvirus di tipo 3 ha avuto origine nello sviluppo di un vaccino vivo contro la varicella, quando è stato dimostrato in modo convincente che aveva una marcata tropicità per gli epatociti. Questa proprietà del virus fu utilizzata con successo dagli scienziati giapponesi per la sua coltivazione. La migliore coltura per la replicazione era epatociti, seguita da fibroblasti polmonari.

Le forme generalizzate di varicella e l'epatite da varicella-zoster isolata sono estremamente rare, soprattutto nei bambini con stato immunologico alterato.

Pathomorphology

Il virus colpisce i nuclei delle cellule, con la formazione di inclusioni intranucleari eosinofile. Può causare la formazione di cellule giganti multinucleate.

Negli organi interni, principalmente nel fegato, reni, polmoni, piccoli focolai di necrosi con emorragie lungo la periferia sono rivelati nel sistema nervoso centrale.

Sintomi di varicella-zoster di epatite

Attualmente, l'epatite varicella-zoster è descritta principalmente in pazienti immunocompromessi. In questo caso, può verificarsi sia nell'infezione generalizzata che in isolamento. Lo spettro delle lesioni VZV del fegato varia da forme lievi e subcliniche a forme gravi e fulminanti di epatite. In questo caso l'epatite varicella-zoster ha sempre un decorso acuto. Il corso cronico della malattia non è osservato.

La mortalità per l'infezione VZV disseminata nei pazienti adulti sottoposti a trapianto di rene è del 34%. Allo stesso tempo, l'82% ha una varicella primaria e il 18% ha una riattivazione dell'infezione. Le principali manifestazioni cliniche sono l'epatite, la polmonite, la sindrome DIC. Allo stesso tempo, non esisteva un farmaco citostatico specifico con il quale si potesse associare il rischio di infezione disseminata. L'epatite VZV può verificarsi anche nei pazienti con infezione da HIV.

L'epatite da varicella-zoster isolata può svilupparsi in pazienti immunocompromessi (pazienti sottoposti a trapianto di fegato, pazienti con leucemia linfoblastica acuta e così via). La sconfitta del fegato non è accompagnata da eruzioni vescicolari sulla pelle e sulle mucose.

Molto raramente l'epatite da varicella-zoster acuta si sviluppa in bambini e adolescenti immunocompetenti. Inoltre, una tipica immagine clinico-biochimica dell'epatite può essere osservata nel 3-5% dei pazienti con varicella. In questo caso, l'attività degli enzimi cellulari epatici nel siero del sangue supera 100 U / l.

Trattamento di varicella-zoster di epatite

L'uso di alte dosi di aciclovir in combinazione con la riduzione della terapia immunosoppressiva porta ad una riduzione della mortalità da infezione VZV disseminata in pazienti immunocompromessi.

Con l'infezione VZV disseminata, che si verifica con il coinvolgimento nel processo epatico, la terapia con aciclovir e ganciclovir può solo apportare un miglioramento temporaneo. Tuttavia, il numero di copie del DNA VZV nel siero del sangue è spesso mantenuto ad un livello elevato e le manifestazioni dell'epatite di solito non scompaiono. La nomina di sodio foscarnet in questi casi può portare a una diminuzione del livello di viremia e alla normalizzazione della funzionalità epatica.

L'uso di acyclovir in bambini e adolescenti immunocompetenti con epatite VZV acuta facilita il decorso della varicella, ma non ha un effetto significativo sul decorso dell'epatite. L'epatite ha un decorso acuto, con conseguente recupero. Più dell'80% dei pazienti con attività delle transaminasi sieriche si normalizza fino al 25-30 ° giorno di trattamento.

Prevenzione della varicella-zoster dell'epatite

Ai fini della prevenzione specifica dell'infezione da VZV, anche accompagnata da danno epatico, viene utilizzato un vaccino vivo.

In sintesi, possiamo dire che la varicella-zoster è un'epatite acuta, e per un tempo relativamente rara manifestazione di VZV-infezione, sviluppando principalmente nei pazienti immunocompromessi. Tuttavia, dato il comprovato VZV epatotropico e il fatto che la maggior parte dei pazienti con varicella e herpes zoster non ha funzionalità epatica funzionale, alcuni casi di epatite VZV potrebbero non essere diagnosticati. La domanda necessita di ulteriori studi.