Epidemiologia, cause e patogenesi della tularemia

Cause della tularemia

La causa della tularemia è Francisella tularensis, il genere Francisella. Famiglia delle Brucellacee. Barretta immobilizzata polimorfica gram-negativa (principalmente coccoide), non formante spore e capsule. Anaerobico facoltativo. Patogeno impegnative condizioni di coltivazione, cresce in terreni di coltura con l'aggiunta di cisteina o di tuorlo d'uovo, sangue di coniglio defibrinato, estratti di tessuti (fegato, milza, cervello), ed altri stimolatori della crescita. Da animali da laboratorio, l'aumentata suscettibilità alla tularemia è dovuta a topi bianchi e porcellini d'India.

Il microrganismo contiene antigeni somatici (O) e imbustati (Vi), che sono associati alla virulenza e alle proprietà immunogeniche del patogeno. Il principale fattore di patogenicità è l'endotossina.

F. Tularensis è stabile nell'ambiente, specialmente a basse temperature e alta umidità (sopravvive a -300 ° C., conservato in ghiaccio fino a 10 mesi, in carne congelata - fino a 3 mesi). L'agente eziologico è meno resistente all'asciugatura (nelle bucce dei roditori morti per tularemia persiste fino a 1,5 mesi, a 30 ° C - fino a 1 settimana); preserva la vitalità in acqua di fiume ad una temperatura di 10 ° C e 9 mesi nel terreno - fino a 2,5 mesi, nel latte - a 8 giorni, in grani e paglia a -5 ° C - fino a 192 giorni, ad una temperatura di 20-30 ° C - fino a 3 settimane. Allo stesso tempo, F. Tularensis è molto sensibile al sole, raggi ultravioletti, radiazioni ionizzanti, ad alta temperatura e disinfettanti (disinfettante sotto l'azione di soluzioni di candeggina, candeggina, die mercurico in 3-5 min).

Per la disinfezione completa, i cadaveri di animali infetti vengono tenuti in una soluzione disinfettante per almeno 24 ore, dopo di che vengono bruciati.

L'agente eziologico è sensibile a cloramfenicolo, rifampicina, streptomicina e altri aminoglicosidi, antibiotici del gruppo tetraciclina.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenesi della tularemia

F. Tularensis penetra nel corpo umano attraverso la pelle (anche esternamente non danneggiata) e le mucose degli occhi, del tratto respiratorio, delle tonsille e del tratto gastrointestinale. Se infetti attraverso la pelle o con mezzi aerogenici, sono sufficienti cinquanta microrganismi vitali per lo sviluppo della malattia e per infezione alimentare - più di 10 ⁸ cellule microbiche.

Al posto della porta di ingresso di infezione riproduzione patogeno avviene con lo sviluppo della risposta necrotico-infiammatorie e il primario incidere (ulcera cutanea passando papule passo, vescicole e pustole; tonsillare - angina necrotica, nei polmoni - focale polmonite necrotizzante, congiuntiva - congiuntivite). Poi patogeno entra nei linfonodi regionali, causando lo sviluppo di specifici linfadenite - bubo primario. Ecco una parziale distruzione dei batteri, seguito dal rilascio di endotossina (LPS complesso), aumenta infiammazione locale e causando sviluppo intossicazione quando entrare nel flusso sanguigno.

In alcuni casi, il patogeno supera linfatico barriera e diffusione hematogenous (processo generalizzazione), causando danni ad altri gruppi di linfonodi non associati al luogo di introduzione del microrganismo (bubboni secondari) e gli organi interni (fegato, milza, polmoni). La morte dell'agente patogeno che circola nel sangue e il rilascio di endotossina esacerbano l'intossicazione. Un ruolo essenziale nella patogenesi della malattia è giocato da sensibilizzazione specifica e allergizzazione del corpo.

Ricadute associate con persistenza a lungo termine del patogeno intracellulare sospeso nel foci specifico e macrofagi, fagocitosi con grezzo, formano F. Tularensis proteina contribuisce la soppressione di TNF-oc e IL-1 e la conservazione a lungo termine del microrganismo.

La tularemia è caratterizzata da un tipo granulomatoso di infiammazione a causa della fagocitosi incompleta. I granulomi si formano nei linfonodi e negli organi interni (di solito nel fegato e nella milza) da cellule epiteliali, leucociti polimorfonucleati e linfociti. Nell'apparenza e nella composizione cellulare, i granulomi della tularemia ricordano quelli della tubercolosi. Sono soggetti a necrosi e suppurazione, seguiti dalla sostituzione con tessuto connettivo. Nei luoghi di accumulo di granuli, è possibile la formazione di ascessi. Nelle forme acute di tularemia, predominano i cambiamenti necrotici, mentre nelle forme subacute - i segni di infiammazione reattiva.

Il processo più vividamente granulomatoso è espresso nei linfonodi regionali in cui si sviluppa la linfoadenite primaria (bubon). Con la sua suppurazione e autopsia, una lunga ulcera non guaritrice si forma sulla pelle. Nei bubboni secondari, la suppurazione di solito non si verifica.

Nell'infezione aerosolica, i cambiamenti più pronunciati nella forma di focolai di necrosi alveolare, infiltrazione e formazione di granulomi sono osservati nei linfonodi tracheobronchiali e nel parenchima polmonare. Nel cuore e nei reni si notano cambiamenti distrofici nell'intestino: la sconfitta delle placche di Peyer e dei linfonodi mesenterici.

Epidemiologia della tarearemia

La tularemia è una classica malattia focale naturale, una zoonosi obbligatoria. La fonte dell'agente infettivo è di circa 150 specie di animali, tra cui 105 specie di mammiferi, 25 specie di uccelli, diverse specie di pesci, rane e altri idrob. Il principale serbatoio e fonte di infezione sono i roditori (topi, conigli, conigli, ratti d'acqua, muskrats, criceti, ecc.). Isolamenti e cadaveri di animali morti contengono un gran numero di agenti patogeni che infettano gli oggetti ambientali, compresa l'acqua, e persistono in essi per molto tempo. Tra la trasmissione dei roditori dell'infezione avviene via alimentare. Tra gli animali domestici, il serbatoio dell'infezione può essere pecore, maiali, bovini, cavalli, ma le persone sono più spesso infettate in focolai naturali attraverso il contatto diretto e indiretto con i roditori. Una persona malata non può essere una fonte di infezione per gli altri.

I portatori dell'infezione, che supportano l'esistenza dell'agente patogeno in foci naturali, sono insetti succhiatori di sangue (iksodovye e gamasovye acari, zanzare, tafani).

Nel corpo umano, l'agente patogeno può penetrare attraverso i microtraumi della pelle e la mucosa intatta delle tonsille, dell'orofaringe, del tratto gastrointestinale, del tratto respiratorio, degli occhi.

Esistono quattro meccanismi di trasmissione del patogeno:

• contatto - a contatto con roditori infetti (taglio di carcasse, rimozione di pelli) e acqua (bagno, lavaggio, risciacquo);
• alimentare - con l'uso di prodotti infetti, non trattati termicamente e acqua;
• aerosol: inalando la polvere infetta attraverso la bocca e il naso durante l'appassimento e la trebbiatura delle balle di grano, fieno e paglia:
• trasmissivo (di base) - con il morso di insetti succhiatori di sangue infetti o il loro schiacciamento.

La forma polmonare della tularemia si verifica con l'infezione da aerosol, anginoso-bubbonico e addominale - con uso alimentare, ulcerativo-bubbonico e glaucobulare - in caso di infezione trasmissibile e di contatto.

La suscettibilità delle persone alla tularemia è elevata (raggiunge il 100%). Annotano la stagionalità estate-autunno. L'infezione umana si verifica prevalentemente nelle aree rurali, ma negli ultimi anni gli abitanti delle città (fino a 2/3) sono i più colpiti, a causa del desiderio dei residenti urbani di rilassarsi nella natura, così come l'uso di prodotti agricoli non trasformati termicamente.

Le persone che hanno sofferto di una malattia acquisiscono un'immunità persistente, prolungata, ma non assoluta.

I focolai naturali della tularemia esistono in tutti i continenti dell'emisfero settentrionale, nell'Europa occidentale e orientale, in Asia e nel Nord America. Recentemente, l'incidenza della tularemia varia da cinquanta a diverse centinaia di persone all'anno. L'aumento del numero di casi si osserva negli anni di aumento del numero di roditori.

[6], [7], [8], [9], [10]