Epilessia e crisi epilettiche - Sintomi

Il sequestro epilettico è un episodio stereotipato che si sviluppa improvvisamente, caratterizzato da un cambiamento nell'attività motoria, nelle funzioni sensoriali, nel comportamento o nella coscienza ed è associato a una scarica elettrica patologica dei neuroni nel cervello. L'epilessia è una condizione manifestata da ripetute crisi spontanee. Di conseguenza, il sequestro epilettico è un episodio separato, mentre l'epilessia è una malattia. Un singolo attacco non consente di diagnosticare l'epilessia, proprio come una serie di crisi, se provocate da fattori provocatori, ad esempio l'astinenza da alcol o un tumore al cervello. La diagnosi di epilessia richiede che le convulsioni siano spontanee e ripetitive.

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Sintomi di crisi epilettiche

I sintomi delle crisi epilettiche dipendono da diversi fattori, il più importante dei quali è la localizzazione di quella zona nel cervello, dove si verifica una scarica elettrica patologica. La zona corticale, che controlla il movimento e la sensibilità, ha la forma di una striscia e si trova lungo il bordo dei lobi frontali e parietali. In questo caso, la parte che controlla il movimento, rostrale (nella proiezione della corteccia frontale) si trova, e la parte che fornisce la percezione di somatosensoriale afferente - altro caudalmente (nella proiezione del lobo parietale). Se ci si sposta dalla parte superiore della zona lateralmente e verso il basso, vi sono sequenzialmente disposte zona rappresentazione corpo della parte prossimale delle braccia, mani, dita, labbra. L'area della rappresentazione linguistica si trova lateralmente in questa striscia motorio-sensoriale e più in basso rispetto alle altre. L'eccitazione epilettica durante un'adatta può diffondersi lungo questa zona, attivando in sequenza ciascuno dei gruppi muscolari per alcuni secondi o minuti (la marcia di Jackson). La zona di conversazione motorizzata di Broca si trova di solito nel lobo frontale sinistro di fronte alla striscia motrice e l'area di riconoscimento vocale di Wernicke si trova nella regione parietale-temporale. La percezione visiva è fornita dai poli posteriori dei lobi occipitali. L'attività epilettica focale in queste regioni causa un disturbo della funzione corrispondente o una distorsione del corrispondente aspetto della percezione.

Le profonde divisioni dei lobi temporali sono l'area del cervello che è particolarmente importante per lo sviluppo delle convulsioni epilettiche. I lobi temporali includono l'amigdala e l'ippocampo, la struttura più epilettogena del cervello, che sono maggiormente coinvolti nella patogenesi dell'epilessia negli adulti. Per questo motivo, l'amigdala e l'ippocampo coinvolti nella regolazione delle emozioni e dei processi di memoria sono obiettivi importanti nel trattamento chirurgico dell'epilessia.

Se scarica elettrica anomala nella corteccia frontale, il paziente pone sequestro del motore, se corteccia sensoriale - percezione sensoriale anomala, se nella corteccia visiva - flash di luce e sensazioni visive elementari. Le convulsioni generate nelle strutture profonde del lobo temporale si manifestano con l'arresto dell'attività, i processi mnestici, la coscienza e la comparsa di automatismi. Se l'attività epilettica si diffonde a tutte le regioni del cervello, si verifica una tipica crisi tonico-clonica generalizzata con perdita di coscienza, torsione del tronco tonico e spasmi agli arti.

Le crisi epilettiche sono dovute a un processo patologico elettrochimico nel cervello. Poiché i neuroni attivano o inibiscono le cellule vicine, la maggior parte delle sindromi epilettiche è causata da uno squilibrio tra queste due azioni. Anche se apparentemente praticamente tutti i neurotrasmettitori e neuromodulatori nel cervello sono coinvolte nella patogenesi dell'epilessia, glutammato e GABA acido sono particolarmente importanti perché il primo è il principale neurotrasmettitore eccitatorio, e la seconda - il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello. Il meccanismo d'azione di alcuni farmaci antiepilettici è associato al blocco della trasmissione stimolante glutammatergica. Sebbene l'inibizione della trasmissione glutammatergica porti all'eliminazione delle convulsioni, può contemporaneamente causare una serie di effetti collaterali indesiderati che limitano l'uso di questi farmaci. GABA è il più potente mediatore di frenata può anche essere un obiettivo per gli antiepilettici e un certo numero di farmaci con un'azione simile è approvato per l'uso nell'epilessia.

Per molto tempo c'è stata una vivace discussione sul fatto che le crisi epilettiche siano il risultato di disfunzioni dell'intero sistema nervoso centrale o solo di un gruppo limitato di neuroni. Allo stesso tempo, i dati che indicano la natura sistemica del disturbo sono più convincenti. Nella patogenesi delle convulsioni coinvolte risorse anatomiche, fisiologiche, e neurochimici cerebrali che permettono una distribuzione gipersinhronnogo eccessiva scarica neuronale del focus epilettico, dove spostamento parossistica depolyarizatsionpy (PDS) si trovano nella registrazione intracellulare.

Gli effetti di frenatura nel cervello hanno una sensibilità selettiva a determinati fattori. Il cerchio inibitorio - la struttura polisinaptica, formata da neuroni interstiziali interconnessi, utilizza GABA o altri neurotrasmettitori inibitori. Questi percorsi sono più sensibili alle influenze patologiche (come l'ipossia, l'ipoglicemia o il trauma meccanico) rispetto alle vie eccitatorie monosinaptiche. Se le eccitanti sinapsi funzionano normalmente e le sinapsi inibitorie non funzionano, si verifica un attacco. Se il danno è abbastanza grave e, insieme a quelli inibitori, i sistemi eccitanti soffrono, quindi cessano le convulsioni, e poi si sviluppa un coma o si verifica un esito letale.

I neuroni di frenatura nel cervello non sono un singolo processo, ma piuttosto una gerarchia di processi. Il potenziale post-sinaptico del freno (TPMS) generato dal recettore GABAd è la parte più importante di esso. Come già accennato, questo recettore ha una sensibilità selettiva ai danni e agli antagonisti del recettore GABAA, come la penicillina, la picrotossina o la bicucullina. Alcuni neuroni hanno anche recettori GABA, il cui agonista è l'agente antispastico baclofen. Sebbene siano stati sviluppati diversi antagonisti dei recettori GAMKg, nessuno di questi viene utilizzato nella pratica clinica. I recettori GABA sembrano essere particolarmente importanti per la generazione di un'onda, uno dei segni EEG dell'epilessia dell'assenza dell'onda di picco. Il terzo livello di inibizione è formato da canali di potassio calcio-dipendenti, che mediano l'iperpolarizzazione post-flare. Un aumento del livello intracellulare del calcio attiva i canali del potassio che rimuovono il potassio dalla cellula, che porta all'iperpolarizzazione, che persiste da 200 a 500 msec. Il quarto livello di inibizione è fornito dall'attivazione di pompe metaboliche che utilizzano ATP come fonte di energia. Queste pompe scambiano tre ioni di sodio intracellulare per due ioni di potassio extracellulari, il che aumenta la carica intracellulare negativa. Sebbene tali pompe siano attivate da un'intensa scarica neuronale e servano a ripristinare l'equilibrio degli ioni insiti nello stato di equilibrio, possono portare a un'iperpolarizzazione prolungata della cellula, che dura per molti minuti. L'esistenza di questa gerarchia è importante, poiché la violazione di uno di questi processi inibitori non elimina altri meccanismi che possono prendere il sopravvento sulla difesa del cervello da un'eccitazione eccessiva.

Petit mal è un'eccezione alla regola secondo cui le convulsioni derivano dall'indebolimento delle influenze inibitorie, poiché probabilmente derivano dall'amplificazione o ipersincronizzazione dell'inibizione. Ecco perché le assenze sono caratterizzate da una mancanza di attività comportamentale, piuttosto che da azioni involontarie eccessive o automatizzate osservate con altri tipi di convulsioni.

Durante l'assenza di un elettroencefalogramma, vengono registrate sequenze ripetute di picchi e onde. Sono necessarie tre forze per mantenere questo quadro: uno stimolo eccitante che genera un picco; uno stimolo che stimola l'onda; e un pacemaker che supporta il ritmo. Si ritiene che il picco è dovuto al glutammato-mediata EPSP (potenziale postsinaptico eccitatorio) onda - GABAB mediata IPSP e ritmo - il cambiamento di attività del canale del calcio in alcuni nuclei talamici. Queste rappresentazioni servono come base per la ricerca di nuovi approcci al trattamento delle assenze.

Non vi è una semplice spiegazione del perché la maggior parte delle crisi terminano spontaneamente, poiché la capacità dei neuroni di scaricarsi continua anche dopo la cessazione delle crisi. Sviluppo di speciale stato postictale predetermina la terminazione di un sequestro può essere causato da diversi fattori, tra cui l'iperpolarizzazione di neuroni, probabilmente correlate al funzionamento di pompe e riduzione metabolica di perfusione cerebrale, che porta ad una diminuzione dell'attività di cerchi neuronali. Neurotrasmettitori e neuromodulatori eccessivi a causa dello scarico durante un attacco possono anche contribuire allo sviluppo dello stato postictale. Ad esempio, si ritiene che i peptidi oppioidi endogeni vengono rilasciati durante il sequestro, inibire la funzione cerebrale dopo paroxysm come antagonista del recettore oppioide naloxone ha effetto risveglio in ratti che sono in uno stato di torpore dopo elettroshock sequestro. Inoltre, l'adenosina rilasciata durante il sequestro, attivando i recettori adenosina A1, può parzialmente bloccare la successiva trasmissione sinaptica stimolante. L'ossido nitrico è il secondo mediatore che influenza la condizione dei vasi sanguigni e dei neuroni nel cervello e può svolgere un ruolo nello sviluppo dello stato post-critico.

I meccanismi fisiologici responsabili dello sviluppo dello stato post-critico, sono cruciali per fermare un attacco epilettico, ma allo stesso tempo possono anche essere la causa di disturbi post-critico che alcuni pazienti in misura maggiore interrompono sostentamento, ciò che effettivamente si adatta. A questo proposito, lo sviluppo di metodi di trattamento volti a ridurre la durata dello stato post-critico è di grande importanza.

Poiché l'epilessia è caratterizzata da crisi ricorrenti, una spiegazione completa dei meccanismi di questo disturbo deve tener conto dei cambiamenti cronici nel cervello, che sono la condizione per il verificarsi di convulsioni. Crisi ricorrenti possono essere causati da una vasta gamma di lesioni cerebrali, tra cui ipossia perinatale, trauma cranico, emorragia intracerebrale e ictus ischemico. Spesso le convulsioni non si verificano immediatamente, ma diverse settimane, mesi o anni dopo il danno cerebrale. Sono stati condotti diversi studi, che hanno esaminato i cambiamenti nel cervello dopo la lesione, portando allo sviluppo di ipereccitabilità cronica delle strutture cerebrali. Un modello utile per studiare questo processo dimostrato ippocampo sottoposti ad attacco chimico con acido cainico (neurotossina relativamente selettivo azione) o stimolazione elettrica eccessiva, che causano una perdita selettiva di alcuni neuroni. La morte cellulare porta alla crescita eccessiva degli assoni (punteggio) di altri neuroni che entrano in contatto con cellule deafferentate. Un processo simile ha luogo nelle unità motorie e porta alla comparsa di fascicolazioni. Da questo punto di vista, alcune convulsioni possono essere considerate come una sorta di "fascicolazione del cervello" causata dalla riorganizzazione dei neuroni. L'obiettivo di una tale riorganizzazione, ovviamente, non è la produzione di un attacco, ma il ripristino dell'integrità dei cerchi neurali. Il prezzo che si deve pagare per questo è un aumento dell'eccitabilità dei neuroni.

È noto che le crisi epilettiche non si verificano semplicemente in una qualsiasi regione del cervello, ma piuttosto in cerchi formati da neuroni interagenti che si comportano come reti anormali. Rimozione di una specifica area del cervello può tuttavia portare alla cessazione di alcuni tipi di convulsioni. Il meccanismo dell'effetto terapeutico di un tale intervento chirurgico può essere paragonato al taglio di un cavo telefonico che interrompe una conversazione telefonica anche quando gli interlocutori si trovano a una grande distanza l'uno dall'altro.

Alcune aree del cervello, a quanto pare, sono particolarmente importanti nella generazione di crisi epilettiche. Aspecifica nucleo talamico, specialmente nucleo reticolare del talamo, è cruciale per la generazione di assenze spike-wave, e l'ippocampo e amigdala, che si trovano nel lobo temporale mediale, - per generare attacchi parziali complessi. La corteccia prepiriforme è conosciuta come la zona responsabile dell'insorgere di crisi temporali nei ratti, nei gatti e nei primati. Nei ratti, la parte reticolare della sostanza nera facilita la diffusione e la generalizzazione dell'attività epilettica. Nell'uomo, la corteccia dei grandi emisferi è la struttura più importante che genera convulsioni epilettiche. Così convulsioni focali di solito si verificano a seguito di danni o disfunzioni nuova corteccia (neocorteccia) o vecchio e la vecchia corteccia (arhikorteksa e paleocortex) nel lobo temporale mediale. Sebbene le principali manifestazioni della crisi associate neocorteccia, sistemi sottocorticali sono stati implicati nella patogenesi di sequestro, anche se le strutture e meccanismi coinvolti nello sviluppo di crisi, non è esattamente nota.

Gli studi fondamentali cambiano le idee tradizionali sui meccanismi dello sviluppo dell'epilessia, in particolare le crisi focali. Tuttavia, molte domande rimangono senza risposta, tra cui quello che i sistemi sono coinvolti nel meccanismo di sviluppo della crisi generalizzate, come crisi epilettiche iniziano e terminano, quali processi portano alla formazione del focus epilettico, dopo una lesione cerebrale, il ruolo svolto dalla predisposizione genetica allo sviluppo di crisi , ciò che spiega la coincidenza di alcune forme di epilessia in alcune fasi dello sviluppo cerebrale, perché l'eccitabilità elettrica anomala si manifesta in diversi tipi ripadkov.

Classificazione delle crisi epilettiche

Poiché i sequestri sono classificati principalmente sulla base di un accordo terminologico sviluppato da un comitato di esperti e non sulla base di disposizioni fondamentali, lo schema di classificazione cambierà indubbiamente man mano che crescerà la conoscenza dell'epilessia.

Le crisi epilettiche si dividono in due grandi categorie: parziale (focale) e generalizzata. Crisi parziali sono generati in una zona limitata del cervello, che porta ad una sintomatologia focale, per esempio, a contrazione degli arti o del viso, disturbo sensibilità e anche cambiare memoria (come quando le convulsioni temporali). Le convulsioni generalizzate derivano dal coinvolgimento dell'intero cervello. Sebbene alcuni esperti ritengono che questi attacchi sono generati nelle strutture profonde del cervello, ampiamente proiettata sulla superficie corticale e le conseguenti sintomi di disfunzione delle varie parti del cervello avvengono quasi contemporaneamente, i veri meccanismi di sviluppo di crisi generalizzate sono noti.

Le crisi epilettiche parziali sono divise in semplici parziali (senza perdita di coscienza o memoria) e complessi parziali (con perdita di coscienza o memoria). Semplici attacchi epilettici parziali possono manifestarsi con spasmi, sensazioni patologiche, immagini visive, suoni, odori, distorsioni della percezione. Se l'attività epilettica si estende alle strutture autonome, c'è una sensazione di marea o nausea. Con tutti i tipi di semplici crisi parziali, il paziente rimane cosciente e ricorda tutto ciò che gli accade. Se il paziente è confuso o non riesce a ricordare cosa gli è successo durante un attacco, allora l'adattamento è definito come un parziale complesso.

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Classificazione internazionale delle crisi epilettiche (versione semplificata)

Convulsioni epilettiche parziali (generate in un'area ristretta del cervello)

• Semplice (senza disturbi della coscienza o memoria):
  • sensoriale
  • motore
  • motori sensoriali
  • mentale (idee patologiche o percezione alterata)
  • vegetativo (sensazione di calore, nausea, maree, ecc.)
• Complesso (con una violazione della coscienza o memoria)
  • con aura (precursori) o senza aura
  • con automatismi o senza automatismi
• Secondario generalizzato

Convulsioni epilettiche generalizzate (generate da un'area cerebrale estesa)

• assenze (piccolo malvagio)
• Tonico-clonice (grand-centro commerciale
• Atonic (drop-fits)
• mioclonica

Convulsioni epilettiche non classificate

Le convulsioni epilettiche parziali complesse sono state precedentemente chiamate convulsioni psicomotorie, temporali o limbiche. Crisi parziali complesse possono iniziare con un aura - un presagio di un attacco, che spesso si manifesta un senso di "déjà vu» (di deja vu), la nausea, il calore, la scansione o la percezione distorta. Tuttavia, circa la metà dei pazienti con crisi parziali complesse non ricorda l'aura. Durante un attacco parziale complesso, i pazienti spesso eseguono azioni automatizzate - si fumigano attorno a loro, si leccano le labbra, si tolgono i vestiti, si aggirano senza meta, ripetono frasi inutili. Tali azioni insensate sono chiamate automatismi - sono osservate nel 75% dei pazienti con crisi parziali complesse.

Le crisi epilettiche generalizzate sono suddivise in diverse categorie. Gli assurdi, precedentemente indicati come petit mal (piccole convulsioni), di solito iniziano nell'infanzia. Sono attacchi a breve termine di perdita di coscienza, accompagnati da uno sguardo rigido, spasmi delle palpebre o un cenno del capo. Le assenze possono essere difficili da distinguere dalle crisi parziali complesse, che sono anche accompagnate da stasi, ma le assenze di solito durano un tempo più breve rispetto alle crisi parziali complesse e sono caratterizzate da un più rapido recupero della coscienza. Nella diagnosi differenziale di questi tipi di convulsioni, l'EEG è utile (vedi sotto).

Generalizzate tonico-cloniche, in precedenza denominata crisi generalizzate (grande male), iniziare con l'improvvisa perdita di coscienza e del tronco e degli arti tensione tonico, dopo di che ci sono ritmiche membra strappi cloniche. Il paziente produce un pianto, causato dalla contrazione dei muscoli respiratori con corde vocali chiuse. Fit (ictus) dura tipicamente da 1 a 3 minuti, seguito da un (postictale) condizione postictale caratterizzata da letargia, sonnolenza, confusione, che può durare per ore. Il periodo post-critico può verificarsi dopo ogni crisi.

L'attività epilettica, che si manifesta in una certa zona, può diffondersi a tutto il cervello, provocando un attacco generalizzato tonico-clonico. È importante distinguere tra vero (primari generalizzati) grandi crisi di crisi parziali con generalizzazione secondaria, poiché questi due tipi di attacchi possono richiedere l'uso di diversi farmaci antiepilettici. Inoltre, con secondariamente generalizzate tonico-cloniche eventuale trattamento chirurgico, mentre in crisi tonico-cloniche generalizzate primarie, non viene effettuata, poiché non v'è alcuna fonte chiaro (focus epilettico), che può essere rimosso.

Le crisi epilettiche atoniche si verificano di solito dopo un danno cerebrale. Quando il sequestro atonico diminuisce improvvisamente il tono muscolare e il paziente può cadere a terra. In alcuni casi, i pazienti sono costretti a indossare un casco, che impedisce gravi danni alla testa.

Le crisi miocloniche sono caratterizzate da una contrazione rapida a breve termine o da una serie di contrazioni, solitamente meno coordinate e organizzate rispetto a una crisi tonico-clonica generalizzata.

Uno stato epilettico è un sequestro o una serie di convulsioni che continuano, senza interrompere il ripristino della coscienza e altre funzioni, per più di 30 minuti. Lo stato epilettico è una condizione urgente, in quanto può causare danni ai neuroni e alle complicanze somatiche. Esistono diversi tipi di stato epilettico, corrispondenti a diversi tipi di crisi epilettiche. Lo stato delle crisi parziali semplici è noto come epilessia partialis continua (epilessia parziale costante). Lo stato di crisi parziali complesse e assenze è indicato da diversi termini, tra cui uno stato non convulso, stupore di picco delle onde, stato di assenze, stato di crepuscolo epilettico. Raccomandazioni per la diagnosi e il trattamento dello stato epilettico sono state sviluppate da un gruppo di lavoro speciale sullo stato epilettico.

Un paziente può avere diversi tipi di convulsioni, una delle quali può andare nell'altra mentre l'attività elettrica si diffonde attraverso il cervello. Di solito, un semplice adattamento parziale entra in un parziale complesso, e quello in un sequestro tonico-clonico generalizzato secondario. In alcuni casi, i farmaci antiepilettici aumentano la capacità del cervello di limitare la diffusione dell'attività epilettica.

Negli adulti, il più delle volte (oltre il 40% dei casi) ci sono crisi parziali complesse. Nel 20% dei casi si osservano parziali semplici parziali, convulsioni tonico-cloniche generalizzate primarie - nel 20% dei casi, assenze nel 10% dei casi e altri tipi di convulsioni - nel 10% dei casi. Nei bambini, le assenze sono più comuni che negli adulti.

Classificazione delle sindromi epilettiche

La classificazione delle crisi epilettiche non porta informazioni sulle condizioni, le cause, la gravità, la prognosi della malattia del paziente. Da qui la necessità di un ulteriore schema di classificazione che permetta di qualificare le sindromi epilettiche. Questa è una classificazione più voluminosa, che include non solo una descrizione del tipo di convulsioni, ma anche informazioni su altre caratteristiche cliniche della malattia. Alcune di queste sindromi epilettiche sono descritte di seguito.

Spasmi infantili / Sindrome della maglia

Gli spasmi infantili si verificano nei bambini di età compresa tra 3 mesi e 3 anni e sono caratterizzati da spasmi di flessione improvvisi e un alto rischio di ritardo mentale. Durante gli spasmi di flessione, il bambino improvvisamente si distende gli arti, il corpo si inclina in avanti, si sente un grido. L'episodio dura alcuni secondi, ma può essere ripetuto più volte all'ora. Con EEG, gypsarhythmia con picchi di alta ampiezza e attività di sfondo disordinato ad alta ampiezza viene rivelato. Il trattamento attivo precoce può ridurre il rischio di sviluppare ritardo mentale persistente. Sebbene l'acido valproico e le benzodiazepine siano considerati farmaci di prima scelta, la loro efficacia è bassa. Tra i nuovi farmaci, i risultati più promettenti sono stati ottenuti con l'uso di vigabatrin e felbamato, nonché di lamotrigina e topiramato.

Sindrome di Lennox-Gasto

La sindrome di Lennox-Gasto è una condizione relativamente rara (ad eccezione dei centri epilettologici, dove costituisce una percentuale significativa di pazienti con crisi convulsive resistenti al trattamento). Si manifesta nelle seguenti caratteristiche:

1. convulsioni polimorfiche, di solito comprendenti convulsioni atoniche e toniche;
2. ritardo mentale variabile;
3. Cambiamenti EEG, inclusa attività lenta delle onde di picco.

Anche se la sindrome di solito inizia nell'infanzia, gli adulti ne possono soffrire. La sindrome di Lennox-Gastaut è molto difficile da trattare, solo il 10-20% dei pazienti ha risultati soddisfacenti. Poiché le crisi sono quasi sempre multifocali, il trattamento chirurgico con questa malattia è inefficace, sebbene la collosotomia possa ridurre il grado di improvvisezza di un attacco e prevenire lesioni. Nonostante il fatto che l'acido valproico, le benzodiazepine, la lamotrigina, il vigabatrin, il topiramato e il felbamato possano essere utili in questa condizione, i risultati del trattamento sono spesso insoddisfacenti.

Convulsioni epilettiche febbrili

Le convulsioni epilettiche febbrili sono provocate dalla febbre e di solito si manifestano in bambini di età compresa tra 6 mesi e 5 anni di crisi tonico-cloniche. Le convulsioni febbrili dovrebbero essere distinte dalle convulsioni causate da malattie più gravi, come la meningite. Le convulsioni epilettiche febbrili spesso spaventano molto i genitori, ma di solito hanno un carattere benigno. Sebbene siano considerati un fattore di rischio per il successivo sviluppo di crisi parziali complesse, non vi è alcuna prova conclusiva che la prevenzione delle convulsioni febbrili riduce questo rischio. Nella maggior parte dei bambini con convulsioni febbrili, l'epilessia non si sviluppa successivamente. A questo proposito, viene messa in discussione l'opportunità di prescrivere farmaci antiepilettici che possono avere un effetto negativo sull'apprendimento e sulla personalità del bambino. Per prevenire le convulsioni febbrili, di solito si usa il fenobarbital. Ma è efficace solo con l'assunzione giornaliera, in quanto il sequestro di solito si verifica immediatamente dopo l'aumento della temperatura corporea. L'assunzione giornaliera prolungata di fenobarbital porta a iperattività, disturbi comportamentali e apprendimento in una percentuale significativa di bambini. Molti neurologi pediatrici ritengono che il trattamento delle convulsioni febbrili sia influenzato in modo più sfavorevole rispetto alle crisi episodiche che potrebbero non ripresentarsi e si consiglia di astenersi dal trattamento. Diversi studi con convulsioni febbrili di altri farmaci antiepilettici non hanno dato risultati incoraggianti. Pertanto, il problema del trattamento delle convulsioni febbrili rimane controverso.

Epilessia benigna dell'infanzia con picchi centro-temporali

L'epilessia benigna dell'infanzia con picchi centro-temporali (epilessia rolandica benigna) è una malattia geneticamente determinata, di solito manifestata durante l'infanzia o l'adolescenza (da 6 anni a 21 anni). Rolandova è chiamata area nel cervello, situata di fronte al bordo dei lobi frontali e parietali. Le convulsioni che si generano in questa zona sono manifestate da contrazioni e parestesie nel viso o nelle mani, che a volte si trasformano in crisi epilettiche tonico-cloniche generalizzate secondarie. In questa condizione, l'EEG di solito rivela picchi pronunciati nelle regioni centrali e temporali. Le crisi spesso si verificano quando ci si addormenta. Il termine "benigno" è usato non perché le convulsioni possono manifestarsi come sintomi minimi, ma a causa di una prognosi a lungo termine molto favorevole. Con l'età, le crisi quasi sempre regrediscono. L'uso di farmaci antiepilettici non è necessario, ma con crisi frequenti o gravi usare mezzi efficaci per crisi parziali (più spesso carbamazepina).

Epilessia mioclonica giovanile

L'epilessia mioclonica giovanile (JME) è la causa più comune di crisi generalizzate in giovane età. In contrasto con l'epilessia benigna con picchi centro-temporali, non vi è alcuna regressione legata all'età di queste crisi. L'UME è una sindrome epilettica geneticamente determinata, che di solito inizia nei bambini più grandi e negli adolescenti. In alcuni casi familiari, è stato trovato un gene patologico sul cromosoma 6. Con JME, di solito si osservano miocloni mattutine (contrazione degli arti o della testa) e convulsioni tonico-cloniche generalizzate episodiche. L'EEG con JUME solitamente rivela una frequenza di "picco-onda" dei complessi generalizzati di 3-6 / s. L'alta efficacia degli agenti antiepilettici, tra cui l'acido valproico e le benzodiazepine, è caratteristica. Se questi fondi sono intolleranti, possono essere utilizzati lamotrigina e topiramato.

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