Epilessia - Trattamento

Il trattamento farmacologico dell'epilessia può eliminare completamente la malattia in 1/3 dei pazienti e ridurne significativamente la frequenza in oltre la metà dei casi nell'altro 1/3. Circa il 60% dei pazienti con elevata efficacia degli anticonvulsivanti e con il raggiungimento del completo controllo delle crisi può infine interrompere l'assunzione dei farmaci senza ricadute epilettiche.

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Trattamento farmacologico dell'epilessia

I sali di bromuro furono il primo farmaco antiepilettico efficace. A partire dal 1850, i bromuri furono utilizzati nell'errata convinzione che la riduzione del desiderio sessuale avrebbe ridotto la gravità dell'epilessia. Sebbene i bromuri avessero effetti antiepilettici, erano tossici e caddero in disuso con l'introduzione dei barbiturici, 60 anni dopo. Il fenobarbital era originariamente utilizzato come sedativo e ipnotico. Alla fine, il suo potenziale antiepilettico fu scoperto per caso. Altri farmaci antiepilettici, solitamente derivati chimici del fenobarbital, divennero gradualmente disponibili, come la fenitoina, sviluppata nel 1938 e il primo farmaco antiepilettico non sedativo. Nel frattempo, la carbamazepina, introdotta negli anni '50, fu inizialmente utilizzata per trattare la depressione e il dolore. L'acido valproico fu inizialmente utilizzato solo come solvente e le sue proprietà antiepilettiche furono scoperte del tutto casualmente quando fu utilizzato per sciogliere composti che venivano testati come farmaci antiepilettici.

Il potenziale del trattamento farmacologico dell'epilessia viene testato utilizzando modelli sperimentali creati su animali da laboratorio, ad esempio utilizzando la scossa elettrica massima. In questo caso, viene testata la capacità dei farmaci di inibire le crisi toniche in topi o ratti sottoposti a scossa elettrica. La capacità di proteggere dalla scossa elettrica massima consente di prevedere l'efficacia del farmaco nelle crisi parziali e secondariamente generalizzate. Le proprietà antiepilettiche della fenitoina sono state scoperte utilizzando questo metodo.

Nei primi anni '50, l'etosuccimide si dimostrò efficace contro le crisi di assenza (piccolo male). È interessante notare che, sebbene questo farmaco non protegga dagli effetti della scossa elettrica massimale, inibisce le crisi indotte dal pentilentetrazolo (PTZ). Le crisi da pentilentetrazolo sono quindi diventate un modello per valutare l'efficacia dei farmaci anti-assenza. Anche l'epilessia indotta da altri convulsivanti, come stricnina, picrotossina, allilglicina e N-metil-D-acncapato, viene talvolta utilizzata per testare l'efficacia dei trattamenti farmacologici per l'epilessia. Se un farmaco protegge dalle crisi indotte da un agente ma non da un altro, ciò potrebbe indicare selettività per determinati tipi di crisi.

Più recentemente, le crisi di kindling e altri modelli di crisi parziali complesse sono stati utilizzati per testare l'efficacia del trattamento farmacologico per l'epilessia. Nel modello di crisi di kindling, le scosse elettriche vengono somministrate tramite elettrodi impiantati in aree profonde del cervello. Sebbene inizialmente le scosse elettriche non lascino alterazioni residue, se ripetute per diversi giorni o settimane, si verificano scariche elettriche complesse che tendono a persistere e a provocare crisi convulsive. In questa situazione, l'animale viene detto "kindled" (dall'inglese kindling - accensione, accensione). Le crisi di kindling vengono utilizzate per valutare l'efficacia di farmaci che possono essere utili nell'epilessia del lobo temporale. Poiché l'acido kainico, un analogo dell'acido glutammico, ha un effetto tossico selettivo sulle strutture profonde dei lobi temporali, a volte viene utilizzato anche per creare un modello di epilessia del lobo temporale. Alcuni ceppi di ratti e topi vengono utilizzati per creare modelli di diversi tipi di epilessia. Di particolare interesse a questo proposito è la creazione di un modello di assenze nei ratti.

Sebbene vengano utilizzati diversi modelli sperimentali per valutare l'efficacia dei farmaci antiepilettici per diversi tipi di crisi, non sempre esiste una correlazione tra l'effetto nei modelli sperimentali e l'efficacia per un particolare tipo di epilessia nell'uomo. In generale, i farmaci efficaci a dosi relativamente non tossiche in diversi modelli sperimentali di epilessia tendono ad essere più efficaci in ambito clinico. Tuttavia, dimostrare un effetto in un modello sperimentale è solo un primo passo necessario per testare un farmaco sull'uomo e non garantisce che il farmaco sarà sicuro ed efficace nei pazienti umani.

Lo sviluppo dei farmaci antiepilettici ha attraversato diverse fasi. I bromuri simboleggiano l'era delle teorie errate, il fenobarbital l'era delle scoperte casuali, il primidone e il meforbarbital l'era dell'imitazione del fenobarbital, la fenitoina l'era della sperimentazione dei farmaci antiepilettici con la tecnica dello shock elettrico massimo. La maggior parte dei nuovi farmaci antiepilettici è stata sviluppata con l'obiettivo di influenzare selettivamente i sistemi neurochimici del cervello. Pertanto, vigabatrin e tiagabina aumentano la disponibilità sinaptica del GABA. Il primo blocca il metabolismo del GABA, il secondo la ricaptazione del GABA nei neuroni e nelle cellule gliali. L'azione di lamotrigina e remacemide è in parte associata al blocco del rilascio di glutammato o al blocco dei suoi recettori. L'azione di fenitoina, carbamazepina, acido valproico, felbamato, lamotrigina e alcuni altri farmaci è associata a un effetto sui canali del sodio nei neuroni, per cui questi canali, dopo la loro inattivazione, rimangono chiusi più a lungo. Questo prolungamento impedisce all'assone di generare il potenziale d'azione successivo troppo rapidamente, riducendo la frequenza delle scariche.

Lo sviluppo di nuovi trattamenti per l'epilessia in futuro si baserà probabilmente sulla conoscenza dei geni responsabili dello sviluppo dell'epilessia e dei loro prodotti. La sostituzione di composti mancanti a causa di mutazioni genetiche potrebbe creare le condizioni per curare l'epilessia, non solo per sopprimerla.

Nella scelta del trattamento farmacologico per l'epilessia, è necessario considerare diversi aspetti. In primo luogo, è necessario decidere se prescrivere farmaci antiepilettici. Ad esempio, alcune crisi parziali semplici, che si manifestano solo con parestesie o minima attività motoria, potrebbero non richiedere alcun trattamento. Anche le assenze o le crisi parziali complesse potrebbero non richiedere alcun trattamento se non disturbano il paziente, non comportano un rischio di caduta o lesioni e il paziente non deve guidare un'auto o lavorare vicino a macchinari pericolosi. Inoltre, anche una singola crisi potrebbe non richiedere farmaci antiepilettici, poiché il 50% delle persone con crisi tonico-cloniche generalizzate di origine sconosciuta, in assenza di alterazioni all'EEG, alla risonanza magnetica e agli esami di laboratorio, non manifesta una seconda crisi. Se si verifica un secondo caso di epilessia, è necessario iniziare il trattamento antiepilettico.

Il trattamento dell'epilessia non deve necessariamente durare tutta la vita. In alcuni casi, i farmaci possono essere sospesi gradualmente. Ciò è particolarmente vero quando l'epilessia è assente da almeno 2-5 anni, il paziente non presenta alterazioni strutturali cerebrali alla risonanza magnetica, non è presente una patologia ereditaria identificata (ad esempio, epilessia mioclonica giovanile, in cui l'attività epilettica persiste per tutta la vita), non vi è una storia di stato epilettico e non vi è attività epilettica all'EEG di fondo. Tuttavia, anche in queste condizioni, c'è una probabilità su tre che le crisi si ripresentino entro 1 anno dall'interruzione del trattamento farmacologico per l'epilessia. Pertanto, si deve consigliare al paziente di non guidare per 3 mesi dopo l'interruzione del farmaco antiepilettico. Sfortunatamente, molti pazienti esitano a interrompere l'assunzione di farmaci antiepilettici a causa della necessità di limitare la guida.

Principi fondamentali del trattamento farmacologico dell'epilessia

• Decidere se è opportuno iniziare un trattamento farmacologico.
• Stimare la durata prevista del trattamento.
• Se possibile, ricorrere alla monoterapia.
• Prescrivere il regime più semplice per l'assunzione del farmaco.
• Rafforzare la volontà del paziente di seguire il regime proposto.
• Selezionare il farmaco più efficace tenendo conto del tipo di epilessia.

Il regime di assunzione dei farmaci antiepilettici dovrebbe essere il più semplice possibile, poiché più è complesso, peggiore è la sua osservanza da parte del paziente. Pertanto, assumendo il farmaco una volta al giorno, è molto meno probabile che i pazienti violino il regime terapeutico rispetto a quando è necessario assumerlo due, tre o quattro volte al giorno. Il regime peggiore è quello che richiede l'assunzione di farmaci diversi in orari diversi. La monoterapia, che ha successo in circa l'80% dei pazienti con epilessia, è più semplice della polifarmacoterapia e consente di evitare interazioni farmacologiche.

Il trattamento dell'epilessia con alcuni farmaci deve essere iniziato gradualmente per evitare effetti collaterali. Questo riguarda principalmente carbamazepina, acido valproico, lamotrigina, primidone, topiramato, felbamato e vigabatrina: la dose terapeutica di questi farmaci viene selezionata gradualmente nell'arco di diverse settimane o mesi. Allo stesso tempo, il trattamento con fenitoina, fenobarbital e gabapentin può essere iniziato a dosi terapeutiche. Il regime terapeutico deve essere pianificato in anticipo e comunicato per iscritto ai pazienti e ai loro familiari. Inoltre, è importante mantenere il contatto con il paziente, soprattutto all'inizio del trattamento, quando è più probabile che si manifestino effetti collaterali.

Cambiare terapia farmacologica può essere complicato. Se la dose di un nuovo farmaco deve essere aumentata gradualmente, di solito non è consigliabile interrompere il primo farmaco fino al raggiungimento della dose terapeutica del nuovo farmaco. Se questa precauzione non viene adottata, il paziente potrebbe manifestare convulsioni durante il periodo di transizione. Lo svantaggio di questo approccio è la maggiore probabilità di tossicità dovuta all'azione sovrapposta dei due farmaci. I pazienti devono essere avvertiti della possibilità di effetti collaterali temporanei e dello sviluppo di epilessia quando interrompono i farmaci precedentemente utilizzati durante il cambio di terapia.

Sebbene la misurazione dei livelli ematici dei farmaci possa essere utile per aggiustare il trattamento, questa tecnica non dovrebbe essere abusata. A meno che il paziente non soffra di epilessia e presenti segni di tossicità da farmaco, di solito non è necessario monitorare i livelli ematici. Quando vengono prescritti due o più farmaci, la misurazione dei livelli ematici è utile nelle situazioni in cui è necessario determinare quale farmaco potrebbe causare tossicità.

Scelta di un farmaco antiepilettico

Carbamazepina o fenitoina sono i farmaci di scelta per l'epilessia parziale, mentre l'acido valproico è preferito per le crisi generalizzate primarie, ma è leggermente meno efficace della carbamazepina nelle crisi parziali. Poiché l'efficacia della maggior parte dei farmaci antiepilettici è paragonabile, la scelta può essere effettuata in base ai possibili effetti collaterali, alla facilità d'uso e al costo. È importante sottolineare che le raccomandazioni presentate riflettono l'opinione dell'autore. Alcune raccomandazioni per l'uso di determinati farmaci per determinati tipi di crisi non hanno ancora ricevuto l'approvazione ufficiale della FDA.

Crisi epilettiche parziali

Carbamazepina e fenitoina sono i farmaci più comunemente usati per il trattamento delle crisi parziali. Se uno di questi farmaci è inefficace, di solito si deve provare un altro farmaco in monoterapia. L'acido valproico viene talvolta utilizzato come terzo farmaco in monoterapia. Più comunemente, se né la carbamazepina né la fenitoina sono efficaci, uno di questi farmaci viene utilizzato in combinazione con acido valproico, gabapentin, lamotrigina, vigabatrin o topiramato. Sebbene fenobarbital e primidone siano usati come adiuvanti o come monoterapia di seconda linea, possono causare una sedazione significativa. Anche il felbamato può essere efficace in monoterapia, ma può causare anemia aplastica e danni al fegato.

Un confronto tra fenitoina, carbamazepina, fenobarbital e primidone in un ampio studio clinico ha rilevato che tutti e quattro gli agenti erano pressoché ugualmente efficaci, sebbene i pazienti che assumevano primidone avessero maggiori probabilità di abbandonare lo studio a causa della sonnolenza. Tuttavia, nel complesso, la carbamazepina ha fornito il miglior controllo dell'epilessia. Questo risultato è stato successivamente confermato in un altro studio.

Crisi epilettiche generalizzate secondarie

Per le crisi secondariamente generalizzate si utilizzano gli stessi farmaci usati per le crisi parziali.

Assenze

Il farmaco di scelta per le assenze (piccolo male) è l'etosuccimide. Quando le assenze sono associate a crisi tonico-cloniche e l'etosuccimide è inefficace, si utilizza l'acido valproico. Tuttavia, a causa della possibile epatotossicità e del costo relativamente elevato, l'acido valproico non è il farmaco di scelta per le assenze semplici. Né la fenitoina né la carbamazepina sono efficaci per le assenze. Inoltre, in questo tipo di epilessia, questi farmaci possono causare un peggioramento. Anche la lamotrigina è efficace per le assenze, ma questa indicazione non è ufficialmente registrata negli Stati Uniti. Sebbene le benzodiazepine siano utili nel trattamento delle crisi generalizzate, il loro uso è limitato a causa dell'effetto sedativo e della possibile diminuzione dell'efficacia dovuta allo sviluppo di tolleranza.

Crisi tonico-cloniche generalizzate primarie

L'acido valproico è il farmaco di scelta per le crisi tonico-cloniche generalizzate primarie, soprattutto quelle con componente mioclonica. Anche fenitoina, carbamazepina, fenobarbital, lamotrigina e topiramato possono essere efficaci in questo tipo di epilessia.

Crisi miocloniche

Sebbene le crisi miocloniche rispondano meglio all'acido valproico, altri farmaci, tra cui benzodiazepine, lamotrigina e topiramato, possono essere efficaci per questo tipo di epilessia.

Crisi atoniche

Le crisi atoniche sono spesso difficili da trattare. L'acido valproico e le benzodiazepine, come il clonazepam, possono essere efficaci in questo tipo di epilessia. Anche alcuni farmaci di nuova generazione, come lamotrigina, vigabatrin e topiramato, possono essere efficaci. Sebbene il felbamato abbia dimostrato di essere efficace nelle crisi atoniche, il suo utilizzo è limitato dalla potenziale tossicità.

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Trattamento neurochirurgico dell'epilessia

I farmaci antiepilettici sono efficaci nel 70-80% dei pazienti. Nei restanti casi, l'uso di farmaci non consente un buon controllo delle crisi o causa effetti collaterali inaccettabili. I criteri per un buon controllo delle crisi sono molto vaghi. In molti stati degli Stati Uniti, un paziente non può ottenere la patente di guida se ha avuto almeno una crisi negli ultimi 12 mesi. Pertanto, il criterio per un buon controllo delle crisi può essere l'assenza di crisi per 1 anno. Tuttavia, il livello accettabile di controllo è spesso fissato a un livello troppo basso: ad esempio, molti medici ritengono accettabili 1-2 crisi al mese o per diversi mesi. Tuttavia, anche un singolo episodio di epilessia può avere un impatto significativo sulla qualità della vita di una persona con epilessia. A questo proposito, il compito degli specialisti in epilessia è quello di instillare nei medici curanti e nei pazienti il desiderio di un migliore controllo delle crisi, e non solo l'adattamento e l'accettazione delle limitazioni associate alle crisi episodiche.

I pazienti con epilessia le cui crisi non possono essere controllate con farmaci antiepilettici possono essere candidati al trattamento chirurgico. Si stima che circa 100.000 pazienti con epilessia negli Stati Uniti siano idonei al trattamento chirurgico. Poiché negli Stati Uniti vengono eseguiti solo poche migliaia di interventi chirurgici ogni anno, il potenziale del trattamento chirurgico dell'epilessia è sottoutilizzato. Sebbene l'elevato costo dell'intervento chirurgico, che può raggiungere i 50.000 dollari, possa smorzare l'entusiasmo per questo trattamento, l'analisi economica mostra che, dopo un intervento chirurgico riuscito, il costo viene recuperato entro 5-10 anni. Se la persona torna al lavoro e può condurre una vita normale, il costo viene recuperato ancora più rapidamente. Sebbene la chirurgia dell'epilessia sia un trattamento aggiuntivo, per alcuni pazienti è probabilmente il modo più efficace per eliminare completamente l'epilessia.

Un prerequisito per il successo del trattamento chirurgico dell'epilessia è la localizzazione precisa del focus epilettico. La chirurgia di solito elimina l'epilessia che insorge nelle strutture temporali mediali sinistra o destra, tra cui l'amigdala, l'ippocampo e la corteccia paraippocampale. Nelle crisi temporali bilaterali, il trattamento chirurgico è impossibile, poiché la lobectomia temporale bilaterale porta a gravi deficit di memoria con difetti sia nella memorizzazione che nella riproduzione. Nel trattamento chirurgico, le vie dell'attività epilettica non sono di importanza decisiva. Il bersaglio dell'intervento chirurgico è la zona che genera l'attività epilettica: il focus epilettico. Le crisi tonico-cloniche secondariamente generalizzate possono essere eliminate solo se viene rimosso il focus da cui originano.

Il lobo temporale è il bersaglio più comune per la chirurgia dell'epilessia. Sebbene la chirurgia dell'epilessia possa essere eseguita con successo anche su altri lobi degli emisferi cerebrali, i bersagli e l'estensione della chirurgia extratemporale non sono chiaramente definiti. Le eccezioni includono la chirurgia per rimuovere lesioni che causano l'epilessia, come angiomi cavernosi, malformazioni artero-venose, cicatrici post-traumatiche, tumori cerebrali, ascessi o aree di displasia cerebrale.

Prima di prendere in considerazione la chirurgia del lobo temporale, è importante escludere condizioni che mimano l'epilessia, come le crisi psicogene. A questo proposito, l'EEG è importante perché può aiutare a localizzare il focus epilettico. Sebbene i picchi interictali possano indicare la posizione del focus, non sono importanti quanto l'attività elettrica registrata all'esordio di una crisi epilettica. Per questo motivo, i pazienti in attesa di intervento chirurgico di solito vengono sottoposti a monitoraggio videoelettroencefalografico in ambiente ospedaliero per registrare alcune crisi tipiche (di solito durante le quali i farmaci antiepilettici vengono sospesi). La prognosi per il trattamento chirurgico è più favorevole quando tutte le crisi si verificano nello stesso focus nella parte anteriore o media di uno dei lobi temporali.

Un altro elemento importante dell'esame preoperatorio è la risonanza magnetica (RM), che viene eseguita per escludere patologie che potrebbero essere la causa delle crisi epilettiche e per rilevare la sclerosi mesotemporale. Sebbene la sclerosi mesotemporale non possa sempre essere rilevata dalla RM, la sua presenza è un forte argomento a favore del fatto che il lobo temporale sia la causa dell'epilessia.

La tomografia a emissione di positroni (PET) si basa sulla misurazione dell'utilizzo del glucosio nel cervello. Al paziente viene inizialmente iniettato per via endovenosa 11C-fluorodesossiglucosio, che si accumula nelle cellule cerebrali. L'isotopo di positroni decade in ogni punto del cervello in cui penetra il radiofarmaco. L'imaging tomografico viene utilizzato per ottenere un'immagine della distribuzione del glucosio radioattivo. In circa il 65% dei pazienti con un focus epilettico nel lobo temporale, si accumula meno glucosio tra un attacco e l'altro rispetto al lato opposto. Se la PET viene eseguita durante una crisi parziale, il focus epilettico assorbe molto più glucosio rispetto alla stessa area del cervello sul lato opposto.

I test neuropsicologici vengono eseguiti per rilevare deficit nella sfera verbale, che di solito riflettono danni all'emisfero dominante (solitamente sinistro), o nella capacità di riconoscere immagini, volti e forme, che di solito riflette danni all'emisfero destro. Anche i test di personalità sono utili e consentono la diagnosi di depressione, molto comune in questo gruppo di pazienti. La riabilitazione psicosociale postoperatoria è fondamentale per il successo complessivo del trattamento, poiché il suo obiettivo, oltre ad alleviare l'epilessia, è anche quello di migliorare la qualità della vita.

Il test di Wahl, noto anche come test intracarotideo dell'amobarbitale, viene eseguito per localizzare le funzioni linguistiche e mnemoniche nei pazienti con epilessia in attesa di intervento chirurgico. La funzione di uno degli emisferi cerebrali viene inibita iniettando amobarbitale nell'arteria carotide. Le funzioni linguistiche e mnemoniche vengono controllate 5-15 minuti dopo la somministrazione del farmaco. In linea di principio, l'operazione può essere eseguita anche sul lobo temporale dell'emisfero dominante (in termini di funzione linguistica), ma in questo caso l'asportazione della neocorteccia dovrebbe essere affrontata con molta più cautela rispetto a quando si interviene sull'emisfero sottodominante. L'amnesia globale dopo un'iniezione in una delle arterie carotidi è un segnale pericoloso che indica la possibilità di un grave deterioramento della memoria dopo l'operazione.

In alcuni pazienti, nonostante l'indicazione al trattamento chirurgico, non è possibile localizzare chiaramente il focus epilettico utilizzando elettrodi di superficie, nemmeno con il monitoraggio EEG. In questi casi, è indicata una procedura invasiva con l'impianto di elettrodi nelle aree cerebrali che si ritiene generino attività epilettica, oppure il posizionamento di elettrodi speciali a forma di griglia o strisce direttamente sulla superficie cerebrale. Con l'aiuto di questi elettrodi, è anche possibile effettuare la stimolazione elettrica di singole aree cerebrali per determinarne la funzione. Questa procedura quasi eroica viene utilizzata nei casi in cui il focus epilettico si trova in prossimità delle aree del linguaggio o sensomotorie e i suoi confini devono essere determinati con estrema precisione. Gli elettrodi vengono solitamente lasciati in sede per una settimana e poi rimossi durante l'intervento chirurgico. Solo una piccola percentuale di pazienti epilettici deve ricorrere all'ausilio di una griglia di elettrodi posizionata sulla superficie cerebrale, ma circa il 10-40% dei pazienti necessita di metodi invasivi per la registrazione dell'attività elettrica cerebrale.

Il trattamento chirurgico dell'epilessia ha successo in circa il 75% dei casi. La guarigione completa è possibile con la sospensione dei farmaci antiepilettici, solitamente entro un anno. Tuttavia, alcuni pazienti preferiscono continuare ad assumere farmaci antiepilettici. Altri, nonostante l'assenza di epilessia, potrebbero comunque aver bisogno di alcuni farmaci. Tuttavia, il successo dell'intervento chirurgico non è sempre assoluto. Alcuni pazienti possono avere recidive episodiche di aure (crisi parziali semplici) o, meno comunemente, crisi più estese. In circa il 25% dei pazienti, la chirurgia è inefficace, solitamente a causa del fatto che il focus epilettico non può essere completamente rimosso durante l'intervento, o a causa della multifocalità delle crisi.

Oltre alla lobectomia temporale parziale, vengono eseguiti altri interventi chirurgici, sebbene molto meno frequenti. La resezione del corpo calloso (collosotomia, comunemente nota come intervento chirurgico "split-brain") comporta la resezione del fascio principale di fibre che collega gli emisferi destro e sinistro. Questa operazione non guarisce quasi mai l'epilessia, ma può rallentare l'insorgenza delle crisi e prevenirne la rapida generalizzazione, offrendo al paziente l'opportunità di proteggersi dalle possibili conseguenze di una crisi. La collosotomia viene quindi eseguita principalmente per evitare danni durante le crisi, non per eliminarle.

L'emisferectomia comporta la rimozione della maggior parte di uno degli emisferi cerebrali. Questa procedura radicale viene eseguita in soggetti (solitamente bambini) con gravi danni emisferici o encefalite di Rasmussen, in cui il danno emisferico locale progredisce nel corso di diversi anni. Sebbene il bambino presenti emiparesi dopo l'operazione, un buon recupero funzionale è comune se l'operazione viene eseguita prima dei 10 anni. Questi bambini di solito conservano solo una certa goffaggine della mano e una leggera zoppia.

Il trattamento chirurgico dell'epilessia è indicato nei pazienti la cui diagnosi di epilessia è certa, le cui crisi sono focali e il cui focus epilettico è presumibilmente localizzato in uno dei lobi temporali. Il paziente deve essere adeguatamente motivato a sottoporsi all'intervento chirurgico. L'intervento viene eseguito solo nei casi in cui una riduzione dei casi di epilessia possa portare a un cambiamento significativo dello stile di vita. Allo stesso tempo, i pazienti devono essere informati della possibilità di gravi complicanze, che si osservano in circa il 2% dei casi. Il trattamento chirurgico viene effettuato solo nei casi in cui la terapia farmacologica è inefficace. Tuttavia, i criteri per l'inefficacia della terapia farmacologica stanno cambiando con l'ampliamento della gamma di farmaci antiepilettici. In precedenza, se l'epilessia di un paziente non poteva essere controllata con fenitoina, fenobarbital e carbamazepina, il paziente veniva considerato candidato all'intervento chirurgico. Con l'avvento di un'intera serie di nuovi farmaci, sorge la domanda: un paziente dovrebbe essere indirizzato all'intervento chirurgico solo dopo aver subito un trattamento sperimentale con tutti questi farmaci? Poiché questo potrebbe richiedere dai 5 ai 10 anni, è improbabile che valga la pena ritardare l'intervento chirurgico per così tanto tempo. In pratica, la maggior parte dei pazienti con crisi parziali complesse che non rispondono alla carbamazepina o alla fenitoina può essere aiutata aggiungendo uno dei nuovi farmaci, sebbene ciò non si traduca sempre in una completa assenza di crisi. La maggior parte degli epilettologi ora raccomanda di provare solo uno o due dei nuovi farmaci prima di indirizzare un paziente all'intervento chirurgico.

Dieta chetogenica per l'epilessia

All'inizio del XX secolo, si notò che i casi di epilessia diminuivano durante il digiuno. La dieta chetogenica è progettata per imitare i cambiamenti biochimici che si verificano durante il digiuno. Consiste nel privare il cervello di carboidrati fornendo bassi livelli di carboidrati negli alimenti consumati, a fronte di un elevato livello di lipidi e proteine. Come risultato dei cambiamenti biochimici che si verificano, il cervello diventa più resistente all'epilessia. Sebbene l'effetto della dieta chetogenica, ottenuto in numerosi casi, sia ampiamente pubblicizzato, non porta a miglioramenti nella maggior parte dei pazienti. Gli studi dimostrano che la dieta chetogenica è più efficace nei bambini di età inferiore ai 12 anni con crisi di caduta (crisi atoniche o toniche) e meno efficace dopo la pubertà. L'aderenza parziale alla dieta non porta risultati: per raggiungere il successo, è necessario aderire rigorosamente a tutti i suoi requisiti. La sicurezza della dieta a lungo termine non è stata stabilita. Può portare ad un aumento dei livelli di trigliceridi e colesterolo nel sangue, inibire la crescita e portare alla decalcificazione delle ossa. In alcuni casi, se l'effetto è positivo, la dieta può essere interrotta dopo 2 anni. La dieta può essere associata all'assunzione di farmaci antiepilettici, ma può anche essere utilizzata come unico metodo di trattamento. La dieta sotto la supervisione di personale medico esperto è una condizione obbligatoria per l'utilizzo di questo metodo di trattamento.

Biofeedback per il trattamento dell'epilessia

Sono stati effettuati numerosi tentativi di utilizzare varie forme di biofeedback per trattare l'epilessia. La forma più semplice utilizza macchinari speciali per aiutare i pazienti a controllare la tensione muscolare o la temperatura corporea, il che può essere utile in alcuni pazienti epilettici. Un'altra forma di biofeedback utilizza l'EEG per addestrare i pazienti a modificare alcune caratteristiche del loro EEG. Sebbene le tecniche di biofeedback siano innocue, la loro efficacia non è stata dimostrata in studi clinici controllati.

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