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Fasciolosi nell'uomo: vie di infezione e ciclo di sviluppo
Ultima recensione: 05.07.2025
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La fascioliasi (latino: fasciolosis, inglese: fascioliasis) è una bioelmintiasi zoonotica cronica causata dal parassitismo dei trematodi della famiglia dei Fasciolidae, con danni predominanti al fegato e alle vie biliari.
La fascioliasi umana fu descritta per la prima volta da Malpighi (1698) e PS Pallas (1760).
Epidemiologia
La principale fonte di invasione per l'uomo è rappresentata da pecore e bovini. L'infezione si contrae bevendo acqua contaminata da adolescaria e mangiando verdure e ortaggi (solitamente crescione). La fascioliasi è comune in quasi tutte le regioni del mondo, ma è più diffusa in Asia, Africa e Sud America. In Europa, il maggior numero di casi di fascioliasi si registra in Portogallo e Francia. In alcune regioni della Russia e nei paesi della CSI si registrano casi sporadici, mentre a volte si verificano singole epidemie in Asia centrale e Transcaucasia.
La F. hepatica parassita i dotti biliari del fegato di molti animali erbivori e, occasionalmente, anche l'uomo. Un individuo depone in media 25.000 uova al giorno. La principale fonte di infezione sono gli animali da allevamento erbivori infestati, principalmente bovini. L'uomo non svolge un ruolo importante nel processo epidemico della fascioliasi, in quanto è solo un ospite accidentale del parassita.
Le uova di Fasciola sopravvivono in acque e pascoli fino a 2 anni in inverno. Le larve parassite presenti nel corpo dei molluschi possono svernare e sfarfallare all'inizio della primavera. Le adolescarie, con un'umidità relativa del 100%, tollerano fluttuazioni di temperatura da -18 a +42 °C; con un'umidità relativa del 25-30% muoiono a 36 °C. Le adolescarie incistate possono sopravvivere nel fieno secco per diversi mesi e rimanere vitali in terreno e acqua umidi fino a 1 anno.
L'infezione si contrae mangiando piante selvatiche (crescione, kok-saghyz, cipolla selvatica, acetosella) che crescono in specchi d'acqua stagnanti o a lento scorrimento, così come in pascoli umidi dove possono vivere molluschi infestati. L'infezione può essere contratta anche bevendo acqua proveniente da specchi d'acqua contaminati da adolescaria o nuotandovi, nonché mangiando comuni ortaggi da orto (lattuga, cipolla) irrigati con acqua proveniente da tali fonti. Il picco di infezione si verifica nei mesi estivi.
Il ciclo di sviluppo della fascioliasi
Insieme alle feci, le uova penetrano nell'ambiente esterno. Il loro ulteriore sviluppo avviene in acqua. A una temperatura di 20-30 °C, i miracidi si sviluppano nelle uova dopo due settimane. A temperature inferiori, lo sviluppo delle uova rallenta, mentre a temperature superiori a 40 °C i miracidi muoiono. Al buio, le uova si sviluppano più rapidamente, ma i miracidi non fuoriescono da esse. La durata di vita dei miracidi in acqua non supera i 2-3 giorni. Dopo essere penetrati negli organi interni dei gasteropodi Lymnea truncatula e di altre specie di Lymnea, i miracidi si trasformano in sporocisti, in cui si sviluppano le redie. Nelle redie si forma la seconda generazione di redie o le cercarie caudate. Emergono dal mollusco 2-3 mesi dopo l'infezione e nelle successive 8 ore si incistano, attaccandosi alle piante acquatiche o alla pellicola superficiale dell'acqua. La larva incistata del trematode epatico, l'adolescaria, entra nel tratto gastrointestinale dell'ospite definitivo bevendo acqua dai bacini artificiali, mangiando vegetazione proveniente da prati alluvionali o utilizzando acqua contaminata per le necessità domestiche (lavaggio di frutta e verdura, irrigazione delle aiuole, ecc.). Dopo essere entrata nell'intestino dell'ospite definitivo con il cibo (piante acquatiche e semi-acquatiche) o con l'acqua, l'adolescaria viene escissificata e le larve penetrano nella parete intestinale, migrano verso la cavità addominale e poi, attraverso la capsula e il parenchima epatico, nei dotti biliari. La seconda via di migrazione è ematogena, attraverso le vene intestinali fino alla vena porta e quindi ai dotti biliari epatici. Dal momento in cui l'adolescaria entra nel corpo dell'ospite definitivo fino allo sviluppo dello stadio maturo, trascorrono 3-4 mesi. La durata di vita della fasciola nel corpo umano è di 5 anni o più.
Muovendosi attraverso il tessuto epatico, i fascioli danneggiano i capillari, il parenchima e i dotti biliari. Si formano dei passaggi che in seguito si trasformano in cordoni fibrosi. Talvolta i fascioli vengono trasportati dal flusso sanguigno ad altri organi, più spesso ai polmoni, dove si incapsulano e muoiono senza raggiungere la maturità sessuale. Inoltre, i fascioli giovani trasportano la microflora dall'intestino al fegato, causando la degradazione della bile stagnante, che causa intossicazione dell'organismo, formazione di microascessi e micronecrosi.
La fascioliasi causata da Fasciola hepatica è comune nella maggior parte dei paesi del mondo. È particolarmente diffusa in aree di Europa, Medio Oriente, Sud America e Australia dove è sviluppato l'allevamento di bestiame. Generalmente vengono segnalati casi sporadici, ma epidemie che hanno colpito centinaia di persone sono state segnalate in Francia, Cuba, Iran e Cile. Epidemie di fascioliasi sono state descritte nei Paesi Baltici, in Uzbekistan e in Georgia. La più grande epidemia nota di fascioliasi si è verificata in Iran nel 1989, quando oltre 10.000 persone si sono ammalate, tra cui circa 4.000 bambini. Nel secolo scorso, in Perù, l'incidenza della fascioliasi tra gli scolari di alcuni villaggi ha raggiunto il 34%.
Le epidemie più gravi associate alla F. gigantica sono state segnalate in Vietnam e in altri paesi del Sud-est asiatico, nelle isole Hawaii e in alcuni paesi dell'Africa tropicale.
Le cause fasciolosi
La fascioliasi è causata da due tipi di trematodi. Fasciola hepatica (fasciola epatica) ha un corpo piatto a forma di foglia, lungo 20-30 mm e largo 8-12 mm. Fasciola gigantea (fasciola gigante), lunga 33-76 mm e larga 5-12 mm, è presente in Vietnam, nelle isole Hawaii e in alcuni paesi africani. Fasciola hepatica e Fasciola gigantea appartengono al genere Plathelminthes, classe Trematoda, famiglia Fasciolidae.
Gli organi interni della fasciola hanno una struttura ramificata. La cavità prefaringea e la faringe muscolare, insieme alla ventosa orale, formano un potente apparato succhiante. Due canali intestinali originano dall'esofago breve, raggiungendo l'estremità posteriore del corpo. Da ciascuno di essi si dipartono diversi rami laterali, che a loro volta si diramano.
I testicoli, complessamente ramificati, sono situati nella parte centrale del corpo, uno dietro l'altro; i dotti deferenti, davanti alla ventosa ventrale, confluiscono nella borsa del cirro, da cui emerge il cirro arcuato. Un piccolo ovaio ramificato è disposto asimmetricamente davanti ai testicoli. I dotti delle ghiandole vitelline, situati ai lati del corpo, si uniscono lungo la linea mediana e formano una riserva di tuorlo, accanto alla quale si trovano l'ootipo e la ghiandola di Mehlis. Non è presente ricettacolo seminale. Un piccolo utero ad ansa si trova tra i dotti delle ghiandole vitelline e la ventosa ventrale. Le uova sono grandi, di 120-145 x 70-85 µm, ovali, di colore bruno-giallastro, con un opercolo debolmente espresso.
Hanno grandi uova ovali che misurano 0,125-0,150 x 0,062-0,081 mm, con guscio e coperchio ben definiti. Le uova sono di colore bruno-giallastro e vengono rilasciate nell'ambiente immature. Gli ospiti finali sono ruminanti (bovini di piccola e grande taglia, suini, cavalli, ecc.), a volte ratti e anche l'uomo. Gli elminti parassitano il sistema biliare per 3-5 anni o più. Le uova vengono rilasciate nell'ambiente con le feci e il loro ulteriore sviluppo è possibile solo in acqua dolce. Le larve (miracidi) rilasciate dalle uova penetrano nel corpo dell'ospite intermedio, un mollusco (una piccola lumaca di stagno), da cui, dopo 30-70 giorni, dopo lunghe e complesse trasformazioni, emergono cercarie caudate. Perdono la coda, si incistano e si trasformano in adolescarie sferiche, che si attaccano ai fusti delle piante sottomarine o alla pellicola superficiale dell'acqua. Le larve penetrano nel corpo dell'ospite finale attraverso l'acqua o le piante.
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Gli agenti patogeni
Patogenesi
Le larve di Fasciola migrano dall'intestino al fegato in due modi: per via ematogena e attraverso la loro penetrazione attiva attraverso la cavità peritoneale, la membrana fibrosa (capsula di Glisson) del fegato. Le principali alterazioni patologiche si verificano durante la migrazione delle larve attraverso il parenchima epatico, che dura 4-6 settimane o più. Di solito, gli individui di Fasciola sessualmente maturi sono localizzati nei dotti biliari. Talvolta le larve possono migrare e maturare in sedi a loro non tipiche: nel pancreas, nel tessuto sottocutaneo e nell'encefalo. Nella fase di migrazione, si manifestano reazioni tossico-allergiche dovute alla sensibilizzazione dell'organismo agli antigeni larvali, nonché al danno tissutale durante il loro spostamento. Gli elminti causano alterazioni distruttive nel fegato, microascessi e, successivamente, alterazioni fibrose. Gli adulti che vivono nei dotti biliari e nella cistifellea causano colangite proliferativa con alterazioni adenomatose dell'epitelio, fibrosi periduttale e fibrosi della parete della cistifellea. È possibile l'ostruzione dei dotti biliari, che crea le condizioni per un'infezione secondaria.
I prodotti di scarto dei parassiti e la decomposizione del tessuto epatico e della bile, assorbiti nel sangue, hanno un effetto tossico generalizzato su tutto l'organismo. Le funzioni del tratto gastrointestinale, del sistema cardiovascolare, respiratorio, nervoso centrale e reticoloendoteliale vengono compromesse; si verifica una grave carenza di vitamina A e di altre vitamine; si sviluppa allergia.
La disfunzione del tratto gastrointestinale e di altri organi è favorita anche da riflessi patologici che si verificano a seguito dell'irritazione delle terminazioni nervose da parte di grossi parassiti che parassitano i dotti biliari.
In caso di fascioliasi prolungata, il lume del dotto biliare comune spesso si dilata e le sue pareti si ispessiscono. Si verifica una dilatazione adenomatosa dei dotti biliari e si sviluppa una colangite purulenta.
Sintomi fasciolosi
La fase acuta (di migrazione) è simile a quella dell'opistorchiasi, ma con la fascioliasi i pazienti sviluppano più spesso miocardite allergica e presentano segni più pronunciati di danno epatico (epatite antigenica acuta). I pazienti sono disturbati da sintomi aspecifici della fascioliasi: debolezza, malessere, mal di testa, diminuzione dell'appetito. La temperatura è subfebbrile o elevata (fino a 40 °C), la febbre è lassativa o a onde. Compaiono orticaria, tosse, dolore nella regione epigastrica, nell'ipocondrio destro (solitamente parossistico), nausea e vomito. In alcuni pazienti, le dimensioni del fegato aumentano, soprattutto del lobo sinistro, con conseguente gonfiore e dolore nella regione epigastrica. Gradualmente (entro poche settimane), questi sintomi della fascioliasi diminuiscono significativamente o addirittura scompaiono completamente.
All'esame del sangue nella fase acuta della malattia si rileva una marcata leucocitosi eosinofila (contenuto di leucociti fino a 20-60 x 10 /l, eosinofili fino all'85%).
Da tre a sei mesi dopo l'infezione, compaiono i sintomi della fascioliasi caratteristici della fase cronica della malattia, associati a danni d'organo al fegato e ai dotti biliari. Le dimensioni del fegato aumentano nuovamente. Alla palpazione, se ne percepisce il margine inferiore, denso e dolente. Talvolta i pazienti sono infastiditi da un forte dolore parossistico nell'ipocondrio destro. I periodi di relativo benessere sono sostituiti da periodi di esacerbazione, durante i quali compare ittero con livelli relativamente bassi di ALT e AST e un aumento significativo della fosfatasi alcalina. Con il progredire della disfunzione epatica, si sviluppano ipo- e disproteinemia, con un aumento dell'attività delle transaminasi. Con il protrarsi della malattia, compaiono disturbi intestinali, anemia macrocitica, epatite e disturbi della nutrizione.
Nella fase cronica il numero dei leucociti diminuisce e spesso si normalizza, l'eosinofilia è solitamente del 7-10%.
In caso di infezione secondaria del sistema biliare da parte della flora batterica, il numero di leucociti aumenta bruscamente, con conseguente aumento della VES. Indicatori del grado di alterazioni necrotiche e infiammatorie nel fegato sono l'aumento della fosfatasi alcalina e delle transaminasi, nonché l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia.
Quando si parassitano singole fasciole, i sintomi della fascioliasi in fase acuta possono essere assenti. In questi casi, la malattia può manifestarsi in forma silente.
Come casistica, si sono verificati casi di trematodi epatici che hanno penetrato altri organi, accompagnati da disfunzione. Quando i parassiti sono localizzati nel cervello, sono possibili forti mal di testa e attacchi epilettici; quando penetrano nei polmoni, sono possibili tosse ed emottisi; quando si trovano nella laringe, sono possibili mal di gola e soffocamento; nelle trombe di Eustachio, sono possibili otalgia e perdita dell'udito.
Complicazioni e conseguenze
Diagnostica fasciolosi
La diagnosi di fascioliasi si basa sull'analisi di una combinazione di dati epidemiologici e sintomi clinici:
- la presenza di casi di fascioliasi nella zona interessata;
- mangiare verdure non lavate che crescono su rive di corsi d'acqua allagate o in zone paludose non protette dalla contaminazione fecale;
- esordio acuto della malattia, febbre associata a reazioni allergiche (edema di Quincke, orticaria), dolore nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, fegato ingrossato, leucocitosi, eosinofilia.
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Diagnostica di laboratorio della fascioliasi
Anche nella fase acuta della malattia, la diagnosi sierologica della fascioliasi (RIGA, RIF, IFA) è informativa; tuttavia, a causa della loro insufficiente sensibilità e specificità, non possono essere utilizzate per stabilire una diagnosi definitiva.
Da tre a quattro mesi dopo l'infezione, la diagnosi può essere confermata rilevando le uova di elminti nel contenuto duodenale o nelle feci. La diagnosi parassitologica della fascioliasi presenta alcune difficoltà dovute al fatto che i parassiti non depongono uova per un lungo periodo (da 3 a 4 mesi) e anche al numero relativamente ridotto di uova escrete. Pertanto, nell'esame delle feci, è consigliabile utilizzare metodi di arricchimento.
Dopo aver consumato fegato bovino infetto da fasciola, è possibile che nelle feci siano presenti uova di transito. In questi casi, è necessario effettuare ripetuti esami parassitologici 3-5 giorni dopo l'esclusione di fegato e frattaglie dalla dieta del paziente.
In alcuni casi, la fasciola può essere individuata durante un'ecografia del fegato, quando gli elminti vengono trovati nella cistifellea e nei grandi dotti biliari.
Diagnosi differenziale della fascioliasi
La diagnosi differenziale della fascioliasi viene effettuata con l'opistorchiasi, la clonorchiasi, l'epatite virale, la leucemia e le malattie delle vie biliari di altre eziologie.
La diagnosi differenziale nella fase acuta si effettua con trichinellosi, opistorchiasi, clonorchiasi, epatite virale, leucemia eosinofila; nella fase cronica con colecistite, colangite, pancreatite.
Le indicazioni per una consulenza chirurgica sono il sospetto di sviluppo di complicazioni batteriche nel sistema epatobiliare.
Come esaminare?
Chi contattare?
Trattamento fasciolosi
Nella fase acuta, vengono prescritti una dieta (tabella n. 5) e antistaminici. Dopo la remissione dei sintomi, si inizia il trattamento antielmintico della fascioliasi. Il farmaco di scelta, secondo le raccomandazioni dell'OMS, è il triclabendazolo, che viene somministrato alla dose giornaliera di 10 mg/kg in un'unica somministrazione; nei casi più gravi, il farmaco viene somministrato alla dose di 20 mg/kg (kg x die) in due somministrazioni a distanza di 12 ore. Meno efficace è il praziquantel, somministrato alla dose giornaliera di 75 mg/kg in tre somministrazioni dopo i pasti nell'arco di un giorno.
Per liberare i dotti biliari dai parassiti morti si utilizzano farmaci coleretici.
Il trattamento antielmintico della fascioliasi viene valutato in base alla scomparsa delle uova di fasciola nel contenuto duodenale in studi dopo 3 e 6 mesi.
Anche il praziquantel viene utilizzato alle stesse dosi dell'opistorchiasi. Tuttavia, l'efficacia del praziquantel contro la F. hepatica non supera il 30-40% e contro la F. gigantica è paragonabile all'efficacia nel trattamento dell'opistorchiasi.
L'efficacia del trattamento viene monitorata 3 e 6 mesi dopo il termine della terapia mediante l'esame delle feci o del contenuto duodenale.
La prognosi per la diagnosi e il trattamento tempestivi della fascioliasi è favorevole. Con un decorso invasivo prolungato, è possibile lo sviluppo di colangite purulenta e cirrosi epatica.
Periodi di incapacità al lavoro
Determinato individualmente.
Esame clinico
Non regolamentato.
Prevenzione
Nelle aree in cui la fascioliasi è endemica, si raccomanda di bere solo acqua bollita o filtrata proveniente da specchi d'acqua stagnanti. Le piante che crescono in luoghi umidi o le piante da giardino che sono state annaffiate con acqua proveniente da specchi d'acqua contaminati da feci bovine devono essere bollite o scottate con acqua bollente prima del consumo.
Va ricordato che la cucina dei paesi del sud-est e del sud, ricca di verdure fresche, in particolare piante acquatiche, presenta il rischio di infezione da fascioliasi se non si rispettano le norme igieniche durante la preparazione.
La fascioliasi può essere prevenuta adottando misure veterinarie volte a eliminare la fascioliasi negli allevamenti: la sverminazione preventiva del bestiame, il cambio dei pascoli e la somministrazione di fieno proveniente da prati sfavorevoli alla fascioliasi devono essere effettuati non prima di 6 mesi dalla raccolta, quando gli adolescaria sono già morti. La lotta contro i molluschi (ospiti intermedi della fascioliasi) si effettua mediante il miglioramento delle aree paludose. Vengono utilizzati anche mezzi chimici per combattere i molluschi (molluschicidi). Una componente obbligatoria del complesso delle misure preventive dovrebbe essere l'attività sanitaria e di educazione sanitaria tra la popolazione che vive in aree endemiche per la fascioliasi.