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Salute

Febbre del Nilo occidentale - Cause e patogenesi

, Editor medico
Ultima recensione: 04.07.2025
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Cause della febbre del Nilo occidentale

La causa della febbre del Nilo occidentale è il virus della febbre del Nilo occidentale, appartenente al genere Flavivirus della famiglia Flaviviridae. Il genoma è costituito da RNA a singolo filamento.

La replicazione del virus avviene nel citoplasma delle cellule colpite. Il virus della febbre del Nilo occidentale presenta una significativa capacità di variabilità, dovuta all'imperfezione del meccanismo di copiatura dell'informazione genetica. La maggiore variabilità è caratteristica dei geni che codificano per le proteine dell'involucro, responsabili delle proprietà antigeniche del virus e della sua interazione con le membrane cellulari dei tessuti. I ceppi del virus della febbre del Nilo occidentale isolati in diversi paesi e in anni diversi non presentano alcuna similarità genetica e presentano una virulenza diversa. Il gruppo dei "vecchi" ceppi del virus della febbre del Nilo occidentale, isolati principalmente prima del 1990, non è associato a gravi lesioni del sistema nervoso centrale. Il gruppo dei "nuovi" ceppi (Israele-1998/New York-1999, Senegal-1993/Romania-1996/Kenya-1998/Volgograd-1999, Israele-2000) è associato a malattie umane gravi e diffuse.

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Patogenesi della febbre del Nilo occidentale

La patogenesi della febbre del Nilo occidentale è stata poco studiata. Si ritiene che il virus si diffonda per via ematogena, causando danni all'endotelio vascolare e disturbi microcircolatori e, in alcuni casi, lo sviluppo di una sindrome tromboemorragica. È stato accertato che la viremia è di breve durata e non intensiva. Il fattore principale nella patogenesi della malattia è il danno alle membrane e al tessuto cerebrale, che porta allo sviluppo di sindromi meningee e cerebrali generali, con sintomi focali. La morte si verifica solitamente tra il 7° e il 28° giorno di malattia a causa dell'interruzione delle funzioni vitali dovuta a edema-gonfiore del tessuto cerebrale con dislocazione delle strutture cerebrali, necrosi dei neurociti ed emorragie nel tronco encefalico.

L'autopsia rivela edema e pletora delle meningi, piccole emorragie perivascolari focali, emorragie estese (fino a 3-4 cm di diametro). Dilatazione dei ventricoli cerebrali, pletora del plesso corioideo, molteplici focolai di rammollimento negli emisferi cerebrali, piccole emorragie puntiformi nella parte inferiore del quarto ventricolo e dislocazione del tronco encefalico nel 30% dei deceduti. L'esame microscopico rivela vasculite e perivasculite delle meningi, encefalite focale con formazione di infiltrati mononucleari. Nei vasi cerebrali si osserva un quadro di pletora e stasi, rigonfiamento fibrinoide e necrosi della parete vascolare. Nelle cellule gangliari si osservano marcate alterazioni distrofiche fino alla necrosi, marcato edema perivascolare e pericellulare.

Alterazioni significative si riscontrano a livello cardiaco: lassità muscolare, edema stromale, distrofia dei miociti, aree di frammentazione delle fibre muscolari e miolisi. Alterazioni distrofiche si riscontrano a livello renale. In alcuni pazienti si riscontrano segni di sindrome tromboemorragica generalizzata.

Il virus della febbre del Nilo occidentale viene rilevato mediante PCR nel liquido cerebrospinale, nel tessuto cerebrale, nei reni, nel cuore e, in misura minore, nella milza, nei linfonodi e nel fegato.

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