Fondamenti di fisiologia respiratoria

La principale (ma non la sola) funzione dei polmoni è garantire il normale scambio di gas. La respirazione esterna è il processo di scambio gassoso tra l'aria atmosferica e il sangue nei capillari polmonari, a seguito del quale si verifica l'arteria del sangue: la pressione dell'ossigeno aumenta e la pressione della CO2 diminuisce. L'intensità dello scambio gassoso è determinata principalmente da tre meccanismi patofisiologici (ventilazione polmonare, circolazione polmonare, diffusione di gas attraverso la membrana alveolare-capillare), che sono forniti dal sistema di respirazione esterna.

Ventilazione polmonare

La ventilazione polmonare è determinata dai seguenti fattori (AP Zilber):

1. dispositivo di ventilazione meccanica, che, prima di tutto, dipende dall'attività dei muscoli respiratori, dalla loro regolazione nervosa e dalla mobilità delle pareti del torace;
2. elasticità e allungamento del tessuto polmonare e del torace;
3. pervietà delle vie aeree;
4. distribuzione dell'aria intrapolmonare e sua corrispondenza con il flusso sanguigno in varie parti del polmone.

In caso di violazione di uno o più dei suddetti fattori, possono svilupparsi disordini di ventilazione clinicamente significativi, manifestati da diversi tipi di insufficienza respiratoria.

Dei muscoli respiratori, il ruolo più importante appartiene al diaframma. La sua riduzione attiva porta ad una diminuzione della pressione intratoracica e intrapleurica, che diventa inferiore alla pressione atmosferica, risultante in un'inalazione.

Inalazione effettuata attraverso la contrazione attiva dei muscoli respiratori (diaframma) e l'espirazione avviene principalmente per il ritorno elastico della parete polmonare e toracica, creando espiratorio gradiente di pressione in condizioni fisiologiche sufficienti per rimuovere aria attraverso le vie respiratorie.

Se necessario aumentare volume di ventilazione è in diminuzione intercostale esterno, scale e muscolo sternocleidomastoideo (muscoli inspiratori aggiuntivo), che porta anche ad un aumento di volume del petto e diminuzione della pressione intratoracica che facilita l'inalazione. I muscoli della parete addominale anteriore (esterna ed interna obliqua, dritta e trasversale) sono considerati come ulteriori muscoli espiratori.

Elasticità del tessuto polmonare e del torace

Elasticità dei polmoni Il flusso d'aria durante l'inspirazione (all'interno dei polmoni) e l'espirazione (dai polmoni) è determinato dal gradiente di pressione tra l'atmosfera e gli alveoli, la cosiddetta pressione transtoracica (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm dove P _alb, è alveolare e P _atm è la pressione atmosferica.

Al momento dell'ispirazione, R _av e P _{mp / m} diventano negativi, durante l'espirazione - positivi. Alla fine dell'ispirazione e alla fine dell'espirazione, quando l'aria non si muove lungo le vie aeree e il gap vocale è aperto, R _{alve è} uguale a P _atm.

Il livello del R _{av dipende,} a sua volta, dal valore della pressione intrapleurica (P _m ) e dalla cosiddetta pressione elastica del polmone (P _el ):

La pressione del rinculo elastico è la pressione creata dal parenchima elastico del polmone e diretta nel polmone. Maggiore è l'elasticità del tessuto polmonare, maggiore è la diminuzione della pressione intrapleurica, quindi il polmone si espande durante l'inspirazione e, quindi, maggiore è il lavoro attivo dei muscoli respiratori inspiratori. L'elevata elasticità favorisce un più rapido collasso del polmone durante l'espirazione.

Un altro indicatore importante, l'elasticità inversa del tessuto polmonare - la dilatazione apatica del polmone - è una misura della suscettibilità del polmone alla dilatazione. Il carico (e il valore della pressione elastica) del polmone è influenzato da una serie di fattori:

1. Volume del polmone: con un piccolo volume (ad esempio all'inizio dell'ispirazione) il polmone è più flessibile. A grandi volumi (ad esempio, all'altezza della massima inspirazione), l'estensibilità del polmone diminuisce bruscamente e diventa zero.
2. Il contenuto di strutture elastiche (elastina e collagene) nel tessuto polmonare. Enfisema polmonare, per il quale, come è noto, una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare è associata ad un aumento dell'estensibilità del polmone (diminuendo la pressione della risposta elastica).
3. L'ispessimento delle pareti alveolari a causa del loro edema infiammatorio (polmonite) o emodinamica (congestione del sangue nei polmoni), così come la fibrosi- zione del tessuto polmonare riduce significativamente l'estensibilità (compliance) del polmone.
4. Forze di tensione superficiale negli alveoli. Si presentano all'interfaccia tra gas e liquido, che rivestono gli alveoli dall'interno con un film sottile e tendono a ridurre l'area di questa superficie, creando una pressione positiva all'interno degli alveoli. Pertanto, le forze di tensione superficiale insieme alle strutture elastiche dei polmoni forniscono un efficace sollievo alveolare durante l'espirazione e allo stesso tempo prevengono l'espansione (stiramento) del polmone durante l'inspirazione.

Il tensioattivo che riveste la superficie interna degli alveoli è una sostanza che riduce la forza della tensione superficiale.

L'attività dei tensioattivi è più alta e più densa è. Pertanto, in caso di inalazione, quando la densità e, di conseguenza, l'attività del tensioattivo diminuisce, le forze di tensione superficiale (cioè le forze che cercano di ridurre la superficie degli alveoli) aumentano, contribuendo al successivo collasso del tessuto polmonare durante l'espirazione. Alla fine dell'espirazione, la densità e l'attività del tensioattivo aumentano e le forze di tensione superficiale diminuiscono.

Quindi, dopo l'espirazione dell'espirazione, quando l'attività del tensioattivo è massima e le forze di tensione superficiale che impediscono l'espansione alveolare sono minime, la successiva espansione degli alveoli sull'ispirazione richiede meno energia.

Le funzioni fisiologiche più importanti del surfattante sono:

• Aumento dell'estensibilità del polmone a causa di una diminuzione delle forze di tensione superficiale;
• una diminuzione della probabilità di collasso (collasso) degli alveoli durante l'espirazione, poiché a piccoli volumi del polmone (alla fine dell'espirazione) la sua attività è massima e le forze della tensione superficiale sono minime;
• prevenzione della ridistribuzione dell'aria dai più piccoli agli alveoli più grandi (secondo la legge di Laplace).

Nelle malattie accompagnate da una carenza del tensioattivo, aumenta la rigidità dei polmoni, il collasso degli alveoli (si sviluppa atelettasia), si verifica un'insufficienza respiratoria.

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Rinculo di plastica della parete toracica

Le proprietà elastiche della parete toracica, che hanno anche un grande effetto sulla natura della ventilazione polmonare, sono determinate dallo stato dello scheletro, i muscoli intercostali, i tessuti molli, la pleura parietale.

Con volumi minimi di petto e polmoni (durante la massima espirazione) e all'inizio dell'ispirazione, la risposta elastica della parete toracica viene diretta verso l'esterno, il che crea una pressione negativa e promuove la diffusione del polmone. Quando il volume del polmone aumenta durante l'inspirazione, la risposta elastica della parete toracica diminuirà. Quando il volume del polmone raggiunge circa il 60% del valore GEL, la risposta elastica della parete toracica diminuisce fino a zero, vale a dire. Fino alla pressione atmosferica. Con un ulteriore aumento del volume polmonare, la risposta elastica della parete toracica è diretta verso l'interno, il che crea una pressione positiva e contribuisce al collasso dei polmoni durante la successiva espirazione.

Alcune malattie sono accompagnate da un aumento della rigidità della parete toracica, che influisce sulla capacità del torace di allungarsi (durante l'inspirazione) e di abbassarsi (durante l'espirazione). Tali malattie comprendono l'obesità, la cifoscoliosi, l'enfisema, gli ormeggi massivi, il fibrotorace e altri.

Passaggio delle vie aeree e spazio mucociliare

Il passaggio delle vie aeree dipende in gran parte dal normale drenaggio della secrezione tracheobronchiale, che è principalmente dovuto al funzionamento del meccanismo di pulizia mucociliare (clearance) e al normale riflesso della tosse.

La funzione protettiva dell'apparato mucociliare è determinata da una funzione adeguata e coerente dell'epitelio ciliato e secretivo, in conseguenza del quale il film sottile di secrezione si muove lungo la superficie della mucosa bronchiale e le particelle estranee vengono rimosse. Il movimento della secrezione bronchiale si verifica a causa di rapidi tremori delle cilia nella direzione craniale con un rinculo più lento nella direzione opposta. La frequenza delle oscillazioni ciliari è 1000-1200 al minuto, che assicura il movimento del muco bronchiale ad una velocità di 0,3-1,0 cm / min nei bronchi e 2-3 cm / min nella trachea.

Va anche ricordato che il muco bronchiale è costituito da 2 strati: lo strato liquido inferiore (sol) e il viscoelastico superiore - il gel, che tocca la punta delle ciglia. La funzione dell'epitelio ciliare dipende in gran parte dal rapporto tra lo spessore di yule e gel: l'aumento dello spessore del gel o la riduzione dello spessore del sol determina una diminuzione dell'efficacia della clearance mucociliare.

A livello dei bronchioli respiratori e degli alveoli dell'apparato mucociliare ist. Qui la purificazione viene effettuata con l'aiuto del riflesso della tosse e dell'attività fagocitaria delle cellule.

Quando lesioni infiammatorie bronchiali, in particolare epitelio cronica morfologicamente e funzionalmente riarrangiati, che può portare al fallimento mucociliare (riducono la funzione di protezione dell'apparato mucociliare) e l'accumulo di muco nel lume dei bronchi.

In condizioni patologiche pervietà delle vie aeree dipende non solo sul funzionamento di pulizia del meccanismo mucociliare, ma anche dalla presenza di broncospasmo, edema infiammatorio della mucosa e il fenomeno del primo espiratorio chiusura (collasso) delle piccole vie aeree.

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Regolazione del lume bronchiale

Il tono della muscolatura liscia dei bronchi è determinato da diversi meccanismi associati alla stimolazione di numerosi recettori specifici dei bronchi:

1. Gli effetti colinergici (parasimpatici) si verificano a seguito dell'interazione del neurotrasmettitore acetilcolina con specifici recettori muscolinici M-colinergici. Come risultato di questa interazione, si sviluppa broncospasmo.
2. Innervazione simpatica della muscolatura liscia dei bronchi in una persona è espressa in misura piccola, al contrario, ad esempio, dalla muscolatura liscia dei vasi sanguigni e del muscolo cardiaco. Gli effetti simpatici sui bronchi sono principalmente dovuti all'effetto della circolazione di adrenalina sui recettori beta2-adrenergici, che porta al rilassamento della muscolatura liscia.
3. Il tono della muscolatura liscia è anche influenzato dal cosiddetto. Sistema nervoso "non adrenergico, non colinergico" (NANH), le cui fibre passano nel nervo vago e rilasciano diversi neurotrasmettitori che interagiscono con i corrispondenti recettori della muscolatura liscia dei bronchi. Il più importante di loro sono:
   • polipeptide vasoattivo intestinale (VIP);
   • sostanza R.

La stimolazione dei recettori VIP porta ad un rilassamento pronunciato e ai recettori beta ad una riduzione della muscolatura liscia dei bronchi. Si ritiene che i neuroni del sistema NANH abbiano la più grande influenza sulla regolazione della clearance delle vie aeree (KK Murray).

Inoltre, nei bronchi contiene un gran numero di recettori che interagiscono con una varietà di sostanze biologicamente attive, compresi mediatori dell'infiammazione - istamina, bradichinina, leucotrieni, prostaglandine, fattore attivante le piastrine (PAF), serotonina, adenosina, e altri.

Il tono della muscolatura liscia dei bronchi è regolato da diversi meccanismi neuroumorali:

1. La dilatazione dei bronchi si sviluppa con la stimolazione:
   • recettori beta2-adrenergici adrenalina;
   • Recettori VIP (il sistema NASH) come un polipeptide intestinale vasoattivo.
2. Il restringimento del lume dei bronchi si manifesta con la stimolazione:
   • Recettori M-colinergici con acetilcolina;
   • recettori alla sostanza P (sistema NANH);
   • Recettori alfa-adrenergici (es. Con blocco o diminuzione della sensibilità dei recettori beta2-adrenergici).

Distribuzione dell'aria intrapolmonare e sua corrispondenza al flusso sanguigno

La ventilazione irregolare dei polmoni, che è normale, è determinata, prima di tutto, dall'eterogeneità delle proprietà meccaniche del tessuto polmonare. Il basale ventilato più attivo, in misura minore - le sezioni superiori dei polmoni. Alterazione delle proprietà elastiche degli alveoli (in particolare, con enfisema polmonare) o compromissione della pervietà bronchiale esacerbano notevolmente l'irregolarità della ventilazione, aumentano lo spazio morto fisiologico e riducono l'efficacia della ventilazione.

Diffusione di gas

Il processo di diffusione dei gas attraverso la membrana alveolare-capillare dipende

1. dal gradiente della pressione parziale dei gas su entrambi i lati della membrana (nell'aria alveolare e nei capillari polmonari);
2. dallo spessore della membrana alveolare-capillare;
3. dalla superficie generale della zona di diffusione nel polmone.

In una persona sana, la pressione parziale di ossigeno (PO2) nell'aria alveolare è normalmente 100 mm Hg. E nel sangue venoso - 40 mm Hg. Art. La pressione parziale di CO2 (PCO2) nel sangue venoso è di 46 mm Hg. Nell'aria alveolare - 40 mm Hg. Art. Pertanto, il gradiente di pressione dell'ossigeno è 60 mm Hg. E, per il biossido di carbonio, solo 6 mm di mercurio. Art. Tuttavia, il tasso di diffusione di CO2 attraverso la membrana alveolare-capillare è circa 20 volte maggiore di O2. Pertanto, lo scambio di CO2 nei polmoni è abbastanza completo, nonostante il gradiente di pressione relativamente basso tra gli alveoli e i capillari.

Membrana alveolo-capillare costituita da strato di tensioattivo che riveste la superficie interna degli alveoli, membrana alveolare, spazi interstiziali, la membrana capillare polmonare, plasma sanguigno e membrane degli eritrociti. Danni a ciascuno di questi componenti della membrana alveolo-capillare può comportare difficoltà notevole diffusione dei gas. Di conseguenza, in malattie come sopra definito le pressioni parziali di O2 e CO2 nell'aria alveolare e capillari possono variare considerevolmente.

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Flusso sanguigno polmonare

Nei polmoni ci sono due sistemi circolatori: flusso sanguigno bronchiale, riferito a una vasta gamma di circolazione sanguigna, e il flusso sanguigno polmonare effettivo, o la cosiddetta piccola circolazione. Tra di loro, sia in condizioni fisiologiche che in condizioni patologiche, ci sono anastomosi.

Il flusso sanguigno polmonare è localizzato funzionalmente tra la metà destra e quella sinistra del cuore. La forza trainante del flusso sanguigno polmonare è il gradiente di pressione tra il ventricolo destro e l'atrio sinistro (normalmente circa 8 mm Hg). Nei capillari polmonari lungo le arterie, povero di ossigeno e saturo di anidride carbonica di sangue venoso. Come risultato della diffusione di gas nell'area degli alveoli, si verifica la saturazione di ossigeno e la sua purificazione da anidride carbonica, a seguito della quale il sangue arterioso scorre dai polmoni all'atrio sinistro. In pratica, questi valori possono fluttuare in limiti significativi. Ciò si applica in particolare al livello di PaO2 nel sangue arterioso, che di solito è di circa 95 mm Hg. Art.

Il livello di scambio di gas nei polmoni durante il normale funzionamento dei muscoli respiratori, buona pervietà del maloizmenennoy vie aeree e tessuto polmonare elasticità determinata dal tasso di perfusione di sangue attraverso i polmoni e lo stato della membrana alveolo-capillare, attraverso il quale sotto l'influenza di un gradiente di pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica viene eseguita diffusione.

Rapporto di ventilazione-perfusione

Il livello di scambio gassoso nei polmoni, oltre all'intensità della ventilazione polmonare e alla diffusione dei gas, è anche determinato dal valore del rapporto ventilazione-perfusione (V / Q). Normalmente, con una concentrazione di ossigeno del 21% nell'aria inspirata e nella normale pressione atmosferica, il rapporto V / Q è 0.8.

A parità di condizioni, la diminuzione dell'ossigenazione del sangue arterioso può essere dovuta a due ragioni:

• riduzione della ventilazione polmonare con lo stesso livello di flusso sanguigno, quando V / Q <0,8-1,0;
• una diminuzione del flusso sanguigno con ventilazione conservata degli alveoli (V / Q> 1,0).