Insufficienza respiratoria - Cause e patogenesi

Cause e meccanismi dell'insufficienza respiratoria ventilatoria e parenchimatosa

L'insufficienza respiratoria si verifica quando una qualsiasi delle componenti funzionali dell'apparato respiratorio viene compromessa: il parenchima polmonare, la parete toracica, la circolazione polmonare, lo stato della membrana alveolo-capillare, la regolazione nervosa e umorale della respirazione. A seconda della prevalenza di determinate alterazioni nella composizione gassosa del sangue, si distinguono due forme principali di insufficienza respiratoria: ventilatoria (ipercapnica) e parenchimatosa (ipossiemica), ciascuna delle quali può essere acuta o cronica.

Insufficienza respiratoria ventilatoria (ipercapnica)

La forma ventilatoria (ipercapnica) dell'insufficienza respiratoria è caratterizzata principalmente da una diminuzione complessiva del volume di ventilazione alveolare (ipoventilazione alveolare) e del volume respiratorio minuto (MRV), da una diminuzione dell'eliminazione di CO2 dall'organismo e, di conseguenza, dallo sviluppo di ipercapnia (PaCO2> 50 mm Hg) e, quindi, di ipossiemia.

Le cause e i meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria ventilatoria sono strettamente correlati all'alterazione del processo di eliminazione dell'anidride carbonica dall'organismo. Come è noto, il processo di scambio gassoso nei polmoni è determinato da:

• livello di ventilazione alveolare;
• capacità di diffusione della membrana alveolo-capillare in relazione a O ₂ e CO ₂;
• entità della perfusione;
• il rapporto tra ventilazione e perfusione (rapporto ventilazione-perfusione).

Da un punto di vista funzionale, tutte le vie aeree polmonari sono suddivise in vie di conduzione e una zona di scambio gassoso (o diffusione). Nell'area delle vie di conduzione (nella trachea, nei bronchi, nei bronchioli e nei bronchioli terminali) durante l'inspirazione si verifica un progressivo movimento d'aria e una miscelazione meccanica (convezione) di una porzione fresca di aria atmosferica con il gas che si trovava nello spazio morto fisiologico prima dell'inspirazione successiva. Pertanto, quest'area ha un altro nome: zona di convezione. È chiaro che l'intensità dell'arricchimento della zona di convezione con ossigeno e la diminuzione della concentrazione di anidride carbonica sono determinate, soprattutto, dall'intensità della ventilazione polmonare e dal valore del volume respiratorio minuto (VMR).

È caratteristico che, avvicinandosi alle generazioni più piccole delle vie aeree (dalla prima alla sedicesima generazione), il movimento in avanti del flusso d'aria rallenti gradualmente e si arresti completamente al limite della zona convettiva. Ciò è dovuto a un netto aumento della sezione trasversale totale combinata di ogni generazione successiva di bronchi e, di conseguenza, a un significativo aumento della resistenza totale dei piccoli bronchi e dei bronchioli.

Le generazioni successive delle vie aeree (dalla 17a alla 23a), inclusi i bronchioli respiratori, i passaggi alveolari, i sacchi alveolari e gli alveoli, appartengono alla zona di scambio gassoso (di diffusione), in cui avviene la diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare. Nella zona di diffusione, i gas blu "macroscopici" sia durante i movimenti respiratori che durante la tosse sono completamente assenti (V.Yu. Shanin). Lo scambio gassoso qui avviene esclusivamente grazie al processo molecolare di diffusione di ossigeno e anidride carbonica. In questo caso, la velocità del movimento molecolare di CO₂ - dalla zona di convezione, attraverso l'intera zona di diffusione fino agli alveoli e ai capillari, così come di CO₂ - dagli alveoli alla zona di convezione - è determinata da tre fattori principali:

• gradiente di pressione parziale dei gas al confine tra zone di convezione e diffusione;
• temperatura ambiente;
• coefficiente di diffusione per un dato gas.

È importante notare che il livello di ventilazione polmonare e la MOD non hanno quasi alcun effetto sul processo di movimento delle molecole di CO2 e O2 direttamente nella zona di diffusione.

È noto che il coefficiente di diffusione dell'anidride carbonica è circa 20 volte superiore a quello dell'ossigeno. Ciò significa che la zona di diffusione non crea un ostacolo significativo per l'anidride carbonica e il suo scambio è quasi interamente determinato dallo stato della zona di convezione, ovvero dall'intensità dei movimenti respiratori e dal valore della MOD. Con una diminuzione totale della ventilazione e del volume respiratorio minuto, il "lavaggio" dell'anidride carbonica dalla zona di convezione si arresta e la sua pressione parziale aumenta. Di conseguenza, il gradiente di pressione della CO₂ _al confine tra la zona di convezione e quella di diffusione diminuisce, l'intensità della sua diffusione dal letto capillare agli alveoli diminuisce drasticamente e si sviluppa ipercapnia.

In altre situazioni cliniche (ad esempio, nell'insufficienza respiratoria parenchimatosa), quando a un certo stadio della malattia si verifica una marcata iperventilazione compensatoria degli alveoli intatti, la velocità di "lavaggio" dell'anidride carbonica dalla zona di convezione aumenta significativamente, il che porta a un aumento del gradiente di pressione della CO2 _al confine tra le zone di convezione e diffusione e a una maggiore rimozione di anidride carbonica dall'organismo. Di conseguenza, si sviluppa ipocapnia.

A differenza dell'anidride carbonica, lo scambio di ossigeno nei polmoni e la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (PaO₂ ₎ dipendono principalmente dal funzionamento della zona di diffusione, in particolare dal coefficiente di diffusione dell'O₂ _e dallo stato del flusso sanguigno capillare (perfusione), mentre il livello di ventilazione e lo stato della zona di convezione influenzano questi indicatori solo in minima parte. Pertanto, con lo sviluppo di insufficienza respiratoria ventilatoria sullo sfondo di una riduzione complessiva del volume respiratorio al minuto, si verifica prima l'ipercapnia e solo successivamente (di solito nelle fasi successive dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria): l'ipossiemia.

Pertanto, la forma ventilatoria (ipercapnica) di insufficienza respiratoria indica il fallimento della "pompa respiratoria". Può essere causata dai seguenti motivi:

1. Disturbi della regolazione centrale della respirazione:
   • edema cerebrale che interessa le sue parti peduncolari e la zona del centro respiratorio;
   • colpo;
   • lesioni traumatiche al cervello;
   • neuroinfezione;
   • effetti tossici sul centro respiratorio;
   • ipossia cerebrale, ad esempio in caso di grave insufficienza cardiaca;
   • sovradosaggio di farmaci che deprimono il centro respiratorio (analgesici narcotici, sedativi, barbiturici, ecc.).
2. Danni all'apparato che assicura i movimenti respiratori del torace, cioè interruzioni nel funzionamento dei cosiddetti "mantici toracici" (sistema nervoso periferico, muscoli respiratori, torace):
   • deformità del torace (cifosi, scoliosi, cifo-scoliosi, ecc.);
   • fratture delle costole e della colonna vertebrale;
   • toracotomia;
   • disfunzione dei nervi periferici (principalmente del nervo frenico - sindrome di Guillain-Barré, poliomielite, ecc.);
   • disturbi della trasmissione neuromuscolare (miastenia);
   • affaticamento o atrofia dei muscoli respiratori in concomitanza con tosse intensa prolungata, ostruzione delle vie aeree, disturbi respiratori restrittivi, ventilazione meccanica prolungata, ecc.);
   • una diminuzione dell'efficienza del diaframma (ad esempio quando si appiattisce).
3. Disturbi respiratori restrittivi accompagnati da diminuzione del MV:
   • pneumotorace pronunciato;
   • versamento pleurico massivo;
   • malattie polmonari interstiziali;
   • polmonite totale e subtotale, ecc.

Pertanto, la maggior parte delle cause di insufficienza respiratoria ventilatoria è associata a disturbi dell'apparato respiratorio extrapolmonare e della sua regolazione (SNC, torace, muscoli respiratori). Tra i meccanismi "polmonari" dell'insufficienza respiratoria ventilatoria, le insufficienze respiratorie restrittive sono di primaria importanza, causate da una riduzione della capacità dei polmoni, del torace o della pleura di raddrizzarsi durante l'inspirazione. Le insufficienze restrittive si sviluppano in molte malattie acute e croniche dell'apparato respiratorio. A questo proposito, nell'ambito dell'insufficienza respiratoria ventilatoria, si distingue un tipo specifico di insufficienza respiratoria restrittiva, il più delle volte causato dalle seguenti cause:

• malattie della pleura che limitano l'escursione del polmone (pleurite essudativa, idrotorace, pneumotorace, fibrotorace, ecc.);
• riduzione del volume del parenchima polmonare funzionante (atelettasia, polmonite, resezione polmonare, ecc.);
• infiltrazione infiammatoria o emodinamicamente condizionata del tessuto polmonare, che determina un aumento della “rigidità” del parenchima polmonare (polmonite, edema polmonare interstiziale o alveolare nell’insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, ecc.);
• pneumosclerosi di varia eziologia, ecc.

Va inoltre considerato che l'ipercapnia e l'insufficienza respiratoria ventilatoria possono essere causate da qualsiasi processo patologico accompagnato da una riduzione totale della ventilazione alveolare e del volume respiratorio minuto. Tale situazione può verificarsi, ad esempio, in caso di grave ostruzione delle vie aeree (asma bronchiale, bronchite cronica ostruttiva, enfisema polmonare, discinesia della porzione membranosa della trachea, ecc.), di significativa riduzione del volume degli alveoli funzionanti (atelettasia, malattie polmonari interstiziali, ecc.) o di significativo affaticamento e atrofia dei muscoli respiratori. Sebbene in tutti questi casi, altri meccanismi fisiopatologici (alterazioni della diffusione dei gas, del rapporto ventilazione-perfusione, del flusso ematico capillare nei polmoni, ecc.) siano coinvolti nello sviluppo dell'insufficienza respiratoria. In questi casi, di norma, si parla di insufficienza respiratoria mista ventilatoria e parenchimatosa.

Va inoltre aggiunto che nell'insufficienza respiratoria acuta di tipo ventilatorio, un aumento della PaCO2 è solitamente accompagnato da una diminuzione del pH ematico e dallo sviluppo di acidosi respiratoria, causata da una diminuzione del rapporto HCO3/H2CO3, che, come è noto, determina il valore del pH. Nell'insufficienza respiratoria cronica di tipo ventilatorio, una diminuzione così pronunciata del pH non si verifica a causa di un aumento compensatorio della concentrazione di carbonati nel siero sanguigno.

1. L'insufficienza respiratoria ventilatoria (ipercapnica) è caratterizzata da:

1. ipoventilazione alveolare totale e diminuzione del volume respiratorio minuto,
2. ipercapnia,
3. ipossiemia (nelle fasi avanzate dell'insufficienza respiratoria),
4. segni di acidosi respiratoria compensata o scompensata.

2. I principali meccanismi di sviluppo della forma ventilante (ipercapnica) dell'insufficienza respiratoria:

1. interruzione della regolazione centrale della respirazione;
2. danni all'apparato che provvede ai movimenti respiratori del torace (nervi periferici, muscoli respiratori, parete toracica);
3. disturbi restrittivi pronunciati accompagnati da una diminuzione della MOD.

Insufficienza respiratoria parenchimatosa

La forma parenchimatosa (ipossiemica) dell'insufficienza respiratoria è caratterizzata da una significativa interruzione del processo di ossigenazione del sangue nei polmoni, che porta a una diminuzione predominante della PaO2 nel sangue arterioso - ipossiemia.

I principali meccanismi di sviluppo dell'ipossiemia nella forma parenchimatosa dell'insufficienza respiratoria:

1. violazione delle relazioni ventilazione-perfusione (//0) con formazione di "shunt" sanguigno cuore destro-sinistro (shunt alveolare) o aumento dello spazio morto alveolare;
2. riduzione della superficie funzionale totale delle membrane alveolo-capillari;
3. violazione della diffusione del gas.

Violazione delle relazioni ventilazione-perfusione

L'insorgenza di insufficienza respiratoria ipossiemica in molte patologie dell'apparato respiratorio è spesso causata da una violazione del rapporto ventilazione-perfusione. Normalmente, il rapporto ventilazione-perfusione è compreso tra 0,8 e 1,0. Esistono due possibili varianti di violazione di questi rapporti, ciascuna delle quali può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria.

Ipoventilazione locale degli alveoli. In questa variante di insufficienza respiratoria parenchimatosa, l'ipossiemia si verifica se un flusso sanguigno sufficientemente intenso continua attraverso alveoli scarsamente ventilati o non ventilati. Il rapporto ventilazione-perfusione si riduce in questo caso (V/Q <0,8), il che porta allo scarico di sangue venoso insufficientemente ossigenato in queste aree polmonari nelle camere cardiache sinistre e nella circolazione sistemica (shunt venoso). Ciò causa una diminuzione della pressione parziale di O2 _nel sangue arterioso - ipossiemia.

In assenza di ventilazione in tale sezione con flusso sanguigno preservato, il rapporto V/Q si avvicina allo zero. È in questi casi che si forma uno shunt alveolare cardiaco destro-sinistro, attraverso il quale il sangue venoso non ossigenato viene "spinto" nelle sezioni sinistre del cuore e nell'aorta, riducendo la PaO2 _nel sangue arterioso. L'ipossiemia si sviluppa attraverso questo meccanismo nelle malattie polmonari ostruttive, nella polmonite, nell'edema polmonare e in altre patologie, accompagnate da una riduzione irregolare (localizzata) della ventilazione alveolare e dalla formazione di shunt venosi del sangue. In questo caso, a differenza dell'insufficienza respiratoria ventilatoria, il volume ventilatorio minuto totale non diminuisce per lungo tempo e si verifica persino una tendenza all'iperventilazione polmonare.

È importante sottolineare che nelle fasi precoci dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa non si sviluppa ipercapnia, poiché un'iperventilazione marcata degli alveoli intatti, accompagnata da un'intensa rimozione di CO2 _{dall'organismo}, compensa completamente i disturbi locali nello scambio di CO2 _. Inoltre, con un'iperventilazione marcata degli alveoli intatti, si verifica ipocapnia, che di per sé aggrava i disturbi respiratori.

Ciò è dovuto principalmente al fatto che l'ipocapnia riduce l'adattamento dell'organismo all'ipossia. Come è noto, una diminuzione della PaCO2 nel sangue sposta la curva di dissociazione dell'emoglobina verso sinistra, aumentando l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e riducendo il rilascio di O2 _nei tessuti periferici. Pertanto, l'ipocapnia che si verifica nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa aumenta ulteriormente la carenza di ossigeno negli organi e nei tessuti periferici.

Inoltre, una diminuzione della PaCO2 _riduce gli impulsi afferenti dai recettori del seno carotideo e del midollo allungato e diminuisce l'attività del centro respiratorio.

Infine, l'ipocapnia altera il rapporto tra bicarbonato e anidride carbonica nel sangue, provocando un aumento di HCO3/H2CO3 e del pH e lo sviluppo di alcalosi respiratoria (in cui i vasi sanguigni si contraggono e l'afflusso di sangue agli organi vitali si deteriora).

Va aggiunto che nelle fasi avanzate dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa, non solo l'ossigenazione del sangue è compromessa, ma anche la ventilazione dei polmoni (ad esempio, a causa dell'affaticamento dei muscoli respiratori o dell'aumentata rigidità dei polmoni dovuta all'edema infiammatorio) e si verifica ipercapnia, che riflette la formazione di una forma mista di insufficienza respiratoria, che combina i segni dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa e ventilatoria.

Il più delle volte, l'insufficienza respiratoria parenchimatosa e la riduzione critica del rapporto ventilazione-perfusione si sviluppano in patologie polmonari, accompagnate da ipoventilazione locale (irregolare) degli alveoli. Esistono numerose patologie di questo tipo:

• malattie polmonari croniche ostruttive (bronchite cronica ostruttiva, bronchiolite, asma bronchiale, fibrosi cistica, ecc.);
• cancro polmonare centrale;
• polmonite;
• tubercolosi polmonare, ecc.

In tutte le patologie sopra menzionate si riscontra, in diversa misura, l'ostruzione delle vie aeree causata da un'infiltrazione infiammatoria irregolare e da un grave edema della mucosa bronchiale (bronchite, bronchiolite), un aumento della quantità di secrezione viscosa (espettorato) nei bronchi (bronchite, bronchiolite, bronchiectasie, polmonite, ecc.), spasmo della muscolatura liscia dei bronchi piccoli (asma bronchiale), chiusura espiratoria precoce (collasso) dei bronchi piccoli (più pronunciata nei pazienti con enfisema polmonare), deformazione e compressione dei bronchi da parte di un tumore, corpo estraneo, ecc. Pertanto, è opportuno distinguere un tipo speciale - ostruttivo - di insufficienza respiratoria causata da un passaggio d'aria compromesso attraverso le vie aeree grandi e/o piccole, che nella maggior parte dei casi è considerata nell'ambito dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa. Allo stesso tempo, con una grave ostruzione delle vie aeree, in alcuni casi la ventilazione polmonare e la MV si riducono significativamente e si sviluppa un'insufficienza respiratoria ventilata (o più precisamente, mista).

Aumento dello spazio morto alveolare. Un'altra variante di alterazione del rapporto ventilazione-perfusione è associata a un disturbo locale del flusso ematico polmonare, ad esempio con trombosi o embolia dei rami dell'arteria polmonare. In questo caso, nonostante il mantenimento della normale ventilazione alveolare, la perfusione di un'area limitata di tessuto polmonare diminuisce drasticamente (V/Q > 1,0) o è del tutto assente. Si verifica un improvviso aumento dello spazio morto funzionale e, se il suo volume è sufficientemente elevato, si sviluppa ipossiemia. In questo caso, si verifica un aumento compensatorio della concentrazione di CO2 nell'aria espirata dagli alveoli normalmente perfusi, che di solito compensa completamente il disturbo dello scambio di anidride carbonica negli alveoli non perfusi. In altre parole, anche questa variante di insufficienza respiratoria parenchimatosa non è accompagnata da un aumento della pressione parziale di CO2 _nel sangue arterioso.

L'insufficienza respiratoria parenchimatosa, dovuta al meccanismo di aumento dello spazio morto alveolare e dei valori V/Q, si sviluppa più spesso nelle seguenti patologie:

1. Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare.
2. Sindrome da distress respiratorio dell'adulto.

Riduzione della superficie funzionale della membrana alveolo-capillare

Nell'enfisema polmonare, nella fibrosi polmonare interstiziale, nell'atelettasia da compressione e in altre patologie, l'ossigenazione del sangue può diminuire a causa di una riduzione della superficie funzionale totale della membrana alveolo-capillare. In questi casi, come in altre varianti di insufficienza respiratoria parenchimatosa, le alterazioni della composizione dei gas ematici si manifestano principalmente con ipossiemia arteriosa. Nelle fasi successive della malattia, ad esempio con affaticamento e atrofia dei muscoli respiratori, può svilupparsi ipercapnia.

Disturbi della diffusione dei gas

Il coefficiente di diffusione dell'ossigeno è relativamente basso; la sua diffusione è compromessa in molte patologie polmonari accompagnate da edema infiammatorio o emodinamico del tessuto interstiziale e da un aumento della distanza tra la superficie interna degli alveoli e il capillare (polmonite, malattie polmonari interstiziali, pneumosclerosi, edema polmonare emodinamico nell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, ecc.). Nella maggior parte dei casi, la compromissione dell'ossigenazione del sangue nei polmoni è causata da altri meccanismi fisiopatologici dell'insufficienza respiratoria (ad esempio, una diminuzione del rapporto ventilazione-perfusione), e una diminuzione della velocità di diffusione dell'O₂ _non fa che aggravarla.

Poiché la velocità di diffusione della CO₂ _è 20 volte superiore a quella dell'O₂ _, il trasferimento di anidride carbonica attraverso la membrana alveolo-capillare può essere compromesso solo in caso di ispessimento significativo o di danno diffuso al tessuto polmonare. Pertanto, nella maggior parte dei casi, la compromissione della capacità di diffusione polmonare non fa che aumentare l'ipossiemia.

• L'insufficienza respiratoria parenchimatosa (ipossiemica) è nella maggior parte dei casi caratterizzata da:
  • ipoventilazione alveolare locale non uniforme senza diminuzione della frequenza MV complessiva,
  • grave ipossiemia,
  • nella fase iniziale dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria - iperventilazione degli alveoli intatti, accompagnata da ipocapnia e alcalosi respiratoria,
  • nelle fasi successive dello sviluppo dell'insufficienza respiratoria - aggiunta di disturbi della ventilazione, accompagnati da ipercapnia e acidosi respiratoria o metabolica (fase di insufficienza respiratoria mista).
• I principali meccanismi di sviluppo della forma parenchimatosa (ipossiemica) dell'insufficienza respiratoria:
  • violazione del rapporto ventilazione-perfusione nell'insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo o danno al letto capillare dei polmoni,
  • riduzione della superficie funzionale totale della membrana alveolo-capillare,
  • violazione della diffusione del gas.

Distinguere tra le due forme di insufficienza respiratoria (ventilatoria e parenchimatosa) è di grande importanza pratica. Nel trattamento della forma ventilatoria di insufficienza respiratoria, il supporto respiratorio è più efficace, consentendo il ripristino del volume respiratorio minuto ridotto. Al contrario, nella forma parenchimatosa di insufficienza respiratoria, l'ipossiemia è causata da una violazione del rapporto ventilazione-perfusione (ad esempio, la formazione di "shunt" venosi nel sangue), pertanto l'ossigenoterapia inalatoria, anche ad alte concentrazioni (elevata FiO2), è inefficace. Anche l'aumento artificiale del volume respiratorio minuto (VM) (ad esempio, con l'ausilio della ventilazione artificiale) è di scarso aiuto. Un miglioramento stabile dell'insufficienza respiratoria parenchimatosa può essere ottenuto solo correggendo adeguatamente il rapporto ventilazione-perfusione e eliminando alcuni altri meccanismi che determinano lo sviluppo di questa forma di insufficienza respiratoria.

Anche la verifica clinica e strumentale delle forme ostruttive e restrittive di insufficienza respiratoria è di importanza pratica, poiché consente di scegliere la tattica ottimale per la gestione dei pazienti con insufficienza respiratoria.

Nella pratica clinica, si riscontra spesso una variante mista di insufficienza respiratoria, accompagnata sia da alterata ossigenazione del sangue (ipossiemia) sia da ipoventilazione alveolare totale (ipercapnia e ipossiemia). Ad esempio, nella polmonite grave, il rapporto ventilazione-perfusione viene alterato e si forma uno shunt alveolare, con conseguente riduzione della PaO2 e sviluppo di ipossiemia. Un'infiltrazione infiammatoria massiva del tessuto polmonare è spesso accompagnata da un aumento significativo della rigidità polmonare, a seguito della quale la ventilazione alveolare e la velocità di "lavaggio" dell'anidride carbonica diminuiscono, con conseguente sviluppo di ipercapnia.

La progressiva compromissione della ventilazione e lo sviluppo di ipercapnia sono inoltre facilitati dall'affaticamento grave dei muscoli respiratori e dalla limitazione del volume dei movimenti respiratori quando compare dolore pleurico.

D'altro canto, in alcune patologie restrittive accompagnate da insufficienza respiratoria ventilatoria e ipercapnia, prima o poi si sviluppano disturbi della pervietà bronchiale, il rapporto ventilazione-perfusione diminuisce e si aggiunge una componente parenchimatosa dell'insufficienza respiratoria, accompagnata da ipossiemia. Ciononostante, in ogni caso, è importante valutare i meccanismi predominanti dell'insufficienza respiratoria.

Squilibri acido-base

Diverse forme di insufficienza respiratoria possono essere accompagnate da uno squilibrio acido-base, più tipico nei pazienti con insufficienza respiratoria acuta, inclusa quella che si sviluppa in un contesto di insufficienza respiratoria cronica di lunga durata. È in questi casi che si sviluppano più spesso un'acidosi respiratoria o metabolica scompensata o un'alcalosi respiratoria, che peggiora significativamente l'insufficienza respiratoria e contribuisce allo sviluppo di gravi complicanze.

Meccanismi per il mantenimento dell'equilibrio acido-base

L'equilibrio acido-base è il rapporto tra le concentrazioni di ioni idrogeno (H ⁺ ) e ossidrile (OH- ⁾ nell'ambiente interno del corpo. La reazione acida o alcalina di una soluzione dipende dal contenuto di ioni idrogeno in essa presente; un indicatore di tale contenuto è il valore del pH, che è il logaritmo decimale negativo della concentrazione molare di ioni H ^+:

PH = - [H ⁺ ].

Ciò significa, ad esempio, che a pH = 7,4 (reazione neutra dell'ambiente) la concentrazione di ioni H ^{+, cioè [H+} ], è pari a 10-7,4 ^mmol /l. Con l'aumento dell'acidità dell'ambiente biologico, il suo pH diminuisce, e con la diminuzione dell'acidità, aumenta.

Il valore del pH è uno dei parametri ematici più "rigidi". Le sue fluttuazioni sono normalmente estremamente insignificanti: da 7,35 a 7,45. Anche piccole deviazioni del pH dal livello normale, verso una diminuzione (acidosi) o un aumento (alcalosi), portano a un'alterazione significativa dei processi di ossidoriduzione, dell'attività enzimatica, della permeabilità delle membrane cellulari e ad altri disturbi con conseguenze pericolose per l'attività vitale dell'organismo.

La concentrazione degli ioni idrogeno è determinata quasi interamente dal rapporto tra bicarbonato e anidride carbonica:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

Il contenuto di queste sostanze nel sangue è strettamente correlato al processo di trasferimento dell'anidride carbonica (CO2 ₎ dai tessuti ai polmoni. La CO2 fisicamente disciolta _{diffonde dai tessuti all'eritrocita, dove, sotto l'azione dell'enzima anidrasi carbonica, la molecola (CO2)} viene idratata formando acido carbonico H2CO3 _, che si dissocia immediatamente formando ioni bicarbonato di idrogeno (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO2 + _H2O ↔ _H2 CO3 ↔ _NCO3-⁺ H ⁺

^{Parte degli ioni HCO3-} che si accumulano negli eritrociti, secondo il gradiente di concentrazione, passa nel plasma. In questo caso, in cambio dello ^{ione HCO3-, il cloro (Cl-)} entra nell'eritrocita, alterando l'equilibrio della distribuzione delle cariche elettriche.

Gli ioni H ⁺ formati dalla dissociazione dell'anidride carbonica si legano alla molecola di mioglobina. Infine, parte della CO₂ _può essere legata direttamente ai gruppi amminici della componente proteica dell'emoglobina per formare un residuo di acido carbammico (NHCOOH). Pertanto, nel sangue che fluisce dai tessuti, il 27% della CO₂ viene trasportato come bicarbonato (HCO₂- ⁾ negli eritrociti, l'11% della CO₂ _forma un composto carbammico con l'emoglobina (carbemoglobina), circa il 12% della CO₂ _rimane in forma disciolta o sotto forma di acido carbonico non dissociato (H₂CO₂), e la quantità rimanente di CO₂ ₍ circa il 50%) è disciolta come HCO₂- ^nel plasma.

Normalmente, la concentrazione di bicarbonato (HCO3- ⁾ nel plasma sanguigno è 20 volte superiore a quella dell'anidride carbonica (H₂CO3). È a questo rapporto tra HCO3- ^e H₂CO3 che si mantiene il pH normale di 7,4. Se la concentrazione di bicarbonato o anidride carbonica varia, il loro rapporto cambia e il pH si sposta verso un valore acido (acidosi) o alcalino (alcalosi). In queste condizioni, la normalizzazione del pH richiede l'attivazione di una serie di meccanismi regolatori compensatori che ripristinano il precedente rapporto tra acidi e basi nel plasma sanguigno, così come in vari organi e tessuti. I più importanti di questi meccanismi regolatori sono:

1. Sistemi tampone del sangue e dei tessuti.
2. Cambiamenti nella ventilazione polmonare.
3. Meccanismi di regolazione renale dell'equilibrio acido-base.

I sistemi tampone del sangue e dei tessuti sono costituiti da un acido e da una base coniugata.

Interagendo con gli acidi, questi vengono neutralizzati dalla componente alcalina del tampone; a contatto con le basi, il loro eccesso si lega alla componente acida.

Il tampone bicarbonato ha una reazione alcalina ed è costituito da acido carbonico debole (H₂CO₂) e dal suo sale sodico, il bicarbonato di sodio (NaHCO₂), come base coniugata. Interagendo con un acido, la componente alcalina del tampone bicarbonato (TaHCO₂) lo neutralizza formando H₂CO₂, che si dissocia in CO₂ _e H₂O _. L'eccesso viene rimosso con l'aria espirata. Interagendo con una base, la componente acida del tampone (H₂CO₂) si lega alle basi in eccesso formando bicarbonato (HCO₂- ⁾, che viene poi escreto dai reni.

Il tampone fosfato è costituito da fosfato di sodio monobasico (NaH₂PO₂), che agisce come acido, e fosfito di sodio bibasico (NaH₂PO₂), che agisce come base coniugata. Il principio d'azione di questo tampone è lo stesso del tampone bicarbonato, ma la sua capacità tampone è ridotta a causa del basso contenuto di fosfato nel sangue.

Tampone proteico. Le proprietà tampone delle proteine plasmatiche (albumina, ecc.) e dell'emoglobina eritrocitaria sono legate al fatto che gli amminoacidi in esse contenuti contengono sia gruppi acidi (COOH) che basici (NH₂ ₎ e possono dissociarsi formando sia ioni idrogeno che ioni idrossile a seconda della reazione del mezzo. L'emoglobina rappresenta la maggior parte della capacità tampone del sistema proteico. Nell'intervallo di pH fisiologico, l'ossiemoglobina è un acido più forte della deossiemoglobina (emoglobina ridotta). Pertanto, rilasciando ossigeno nei tessuti, l'emoglobina ridotta acquisisce una maggiore capacità di legare gli ioni H ⁺. Quando assorbe ossigeno nei polmoni, l'emoglobina acquisisce proprietà acide.

Le proprietà tampone del sangue sono essenzialmente determinate dall'effetto combinato di tutti i gruppi anionici degli acidi deboli, i più importanti dei quali sono i bicarbonati e i gruppi anionici delle proteine ("proteinati"). Questi anioni, che hanno effetti tampone, sono chiamati basi tampone (BB).

La concentrazione totale di basi tampone nel sangue è di circa <18 mmol/l e non dipende dalle variazioni della pressione di CO₂ _nel sangue. Infatti, con un aumento della pressione di CO₂ _nel sangue, si formano quantità uguali di H ⁺ e HCO₂₂ ^{. Le proteine legano gli ioni H+}, il che porta a una diminuzione della concentrazione di proteine "libere" con proprietà tampone. Allo stesso tempo, il contenuto di bicarbonato aumenta della stessa quantità e la concentrazione totale di basi tampone rimane invariata. Al contrario, con una diminuzione della pressione di CO₂ nel sangue, il contenuto di proteinato aumenta e la concentrazione di bicarbonato diminuisce.

Se cambia il contenuto di acidi non volatili nel sangue (acido lattico in caso di ipossia, acido acetoacetico e beta-idrossibutirrico nel diabete mellito, ecc.), la concentrazione totale delle basi tampone differirà dal normale.

La deviazione del contenuto di basi nel tampone dal livello normale (48 mmol/l) è chiamata eccesso di basi (BE); normalmente è pari a zero. Con un aumento patologico del numero di basi nel tampone, il BE diventa positivo, mentre con una diminuzione diventa negativo. In quest'ultimo caso, è più corretto utilizzare il termine "deficit di basi".

L'indicatore BE consente quindi di valutare gli spostamenti delle “riserve” di basi tampone quando cambia il contenuto di acidi non volatili nel sangue e di diagnosticare anche spostamenti nascosti (compensati) nell'equilibrio acido-base.

Le alterazioni della ventilazione polmonare sono il secondo meccanismo regolatore che garantisce la costanza del pH plasmatico. Quando il sangue attraversa i polmoni, negli eritrociti e nel plasma sanguigno si verificano reazioni opposte a quelle descritte in precedenza:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Ciò significa che quando la CO2 viene rimossa dal sangue, _un numero approssimativamente equivalente di ioni H ⁺ scompare da esso. Di conseguenza, la respirazione svolge un ruolo estremamente importante nel mantenimento dell'equilibrio acido-base. Pertanto, se, a causa di disturbi metabolici nei tessuti, l'acidità del sangue aumenta e si sviluppa uno stato di moderata acidosi metabolica (non respiratoria), l'intensità della ventilazione polmonare (iperventilazione) aumenta per via riflessa (centro respiratorio). Di conseguenza, una grande quantità di CO2 e, di conseguenza, di ioni idrogeno (H ⁺ ) viene rimossa, grazie alla quale il pH torna al livello originale. Al contrario, un aumento del contenuto di basi (alcalosi metabolica non respiratoria) è accompagnato da una diminuzione dell'intensità della ventilazione (ipoventilazione), la pressione di CO2 _e la concentrazione di ioni H ⁺ aumentano e lo spostamento del pH verso il lato alcalino viene compensato.

Il ruolo dei reni. Il terzo regolatore dell'equilibrio acido-base sono i reni, che rimuovono gli ioni H ⁺ dall'organismo e riassorbono il bicarbonato di sodio (NaHCO3). Questi importanti processi avvengono principalmente nei tubuli renali. Vengono utilizzati tre meccanismi principali:

Scambio di ioni idrogeno con ioni sodio. Questo processo si basa sulla reazione attivata dall'anidrasi carbonica: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; l'anidride carbonica risultante (H2CO3) si dissocia in ioni H + ^e HCO3- ^{. Gli ioni vengono rilasciati nel lume dei tubuli e, al loro posto, una quantità equivalente di ioni sodio (Na}₊⁾ entra dal fluido tubulare. Di conseguenza, l'organismo viene liberato dagli ioni idrogeno e allo stesso tempo ricostituisce le sue riserve di bicarbonato di sodio (NaHCO3), che viene riassorbito nel tessuto interstiziale del rene ed entra nel sangue.

^{Acidogenesi. Lo scambio di} ioni H+ con ioni Na ⁺ avviene in modo simile con la partecipazione del fosfato bibasico. Gli ioni idrogeno rilasciati nel lume del tubulo vengono legati dall'anione HPO4 ^2- per formare fosfato di sodio monobasico (NaH2PO4). Contemporaneamente, una quantità equivalente di ioni Na ⁺ entra nella cellula epiteliale del tubulo e si lega allo ione HCO3- ^per formare bicarbonato di Na ⁺ (NaHCO3). Quest'ultimo viene riassorbito ed entra nel flusso sanguigno generale.

L'ammoniogenesi avviene nei tubuli renali distali, dove l'ammoniaca si forma a partire dalla glutammina e da altri amminoacidi. Quest'ultimo neutralizza l'HCl urinario e lega gli ioni idrogeno per formare Na ⁺ e Cl- ^. Il sodio riassorbito, in combinazione con lo ione HCO3-, ^forma anche bicarbonato di sodio (NaHCO3).

Pertanto, nel fluido tubulare, la maggior parte degli ioni H ⁺ provenienti dall'epitelio tubulare si lega agli ioni HCO3- ^, HPO4- ^ed è escreta con le urine. Allo stesso tempo, una quantità equivalente di ioni sodio entra nelle cellule tubulari per formare bicarbonato di sodio (NaHCO3), che viene riassorbito nei tubuli e ricostituisce la componente alcalina del tampone bicarbonato.

Principali indicatori dell'equilibrio acido-base

Nella pratica clinica, per valutare l'equilibrio acido-base vengono utilizzati i seguenti parametri del sangue arterioso:

1. Il pH del sangue è il logaritmo decimale negativo della concentrazione molare degli ioni H ⁺. Il pH del sangue arterioso (plasma) a 37 °C oscilla entro limiti ristretti (7,35-7,45). Valori di pH normali non indicano ancora l'assenza di squilibri acido-base e possono essere riscontrati nelle cosiddette varianti compensate di acidosi e alcalosi.
2. La PaCO2 è la pressione parziale di CO2 _nel sangue arterioso. I valori normali di PaCO2 _sono35-45 mm Hg negli uomini e 32-43 mm Hg nelle donne.
3. Le basi tampone (BB) sono la somma di tutti gli anioni del sangue con proprietà tampone (principalmente bicarbonati e ioni proteici). Il valore normale di BB è in media di 48,6 mol/l (da 43,7 a 53,5 mmol/l).
4. Il bicarbonato standard (SB) è il contenuto di ioni bicarbonato nel plasma. I valori normali per gli uomini sono 22,5-26,9 mmol/l, per le donne 21,8-26,2 mmol/l. Questo indicatore non riflette l'effetto tampone delle proteine.
5. L'eccesso di basi (BE) è la differenza tra il valore effettivo del contenuto di basi nel tampone e il valore normale (il valore normale è compreso tra -2,5 e +2,5 mmol/l). Nel sangue capillare, i valori di questo indicatore sono compresi tra -2,7 e +2,5 negli uomini e tra -3,4 e +1,4 nelle donne.

Nella pratica clinica vengono solitamente utilizzati 3 indicatori dell'equilibrio acido-base: pH, PaCO2 _e BE.

Alterazioni dell'equilibrio acido-base nell'insufficienza respiratoria

In molte condizioni patologiche, tra cui l'insufficienza respiratoria, può accumularsi nel sangue una quantità così grande di acidi o basi che i meccanismi regolatori descritti sopra (sistemi tampone del sangue, apparato respiratorio ed escretore) non riescono più a mantenere il pH a un livello costante e si sviluppa un'acidosi o un'alcalosi.

1. L'acidosi è un disturbo dell'equilibrio acido-base in cui nel sangue si verifica un eccesso assoluto o relativo di acidi e aumenta la concentrazione di ioni idrogeno (pH < 7,35).
2. L'alcalosi è caratterizzata da un aumento assoluto o relativo del numero di basi e da una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno (pH > 7,45).

In base ai meccanismi di insorgenza si distinguono 4 tipologie di disturbi dell'equilibrio acido-base, ognuno dei quali può essere compensato e scompensato:

1. acidosi respiratoria;
2. alcalosi respiratoria;
3. acidosi non respiratoria (metabolica);
4. alcalosi non respiratoria (metabolica).

Acidosi aspirativa

L'acidosi respiratoria si sviluppa con gravi disturbi totali della ventilazione polmonare (ipoventilazione alveolare). La base di queste alterazioni dell'equilibrio acido-base è un aumento della pressione parziale di CO₂ _nel sangue arterioso (PaCO₂ ₎.

Nell'acidosi respiratoria compensata, il pH ematico non varia a causa dell'azione dei meccanismi compensatori sopra descritti. I più importanti di questi sono il tampone 6-carbonato e proteico (emoglobina), nonché il meccanismo renale per il rilascio di ioni H ⁺ e la ritenzione di bicarbonato di sodio (NaHCO3).

In caso di insufficienza respiratoria ipercapnica (ventilazione), il meccanismo di aumento della ventilazione polmonare (iperventilazione) e rimozione di ioni H ⁺ e CO2 in acidosi respiratoria non ha alcun significato pratico, poiché tali pazienti presentano per definizione un'ipoventilazione polmonare primaria causata da grave patologia polmonare o extrapolmonare. Essa è accompagnata da un aumento significativo della pressione parziale di CO2 nel sangue - ipercapnia. A causa dell'azione efficace dei sistemi tampone e, soprattutto, a seguito dell'inclusione del meccanismo compensatorio renale di ritenzione di bicarbonato di sodio, i pazienti presentano un aumento del contenuto di bicarbonato standard (SB) e di basi in eccesso (BE).

L'acidosi respiratoria compensata è quindi caratterizzata da:

1. Valori normali del pH del sangue.
2. Aumento della pressione parziale di CO2 _nel sangue (PaCO2 ₎.
3. Aumento del bicarbonato standard (SB).
4. Aumento dell'eccesso di base (BE).

L'esaurimento e l'insufficienza dei meccanismi di compensazione portano allo sviluppo di acidosi respiratoria scompensata, in cui il pH plasmatico scende al di sotto di 7,35. In alcuni casi, anche i livelli di bicarbonato standard (SB) e di eccesso di basi (BE) scendono a valori normali, indicando l'esaurimento della riserva di basi.

Alcalosi respiratoria

È stato dimostrato in precedenza che l'insufficienza respiratoria parenchimatosa in alcuni casi è accompagnata da ipocapnia causata da una marcata iperventilazione compensatoria degli alveoli intatti. In questi casi, si sviluppa alcalosi respiratoria a causa dell'aumentata rimozione di anidride carbonica dovuta a un disturbo respiratorio esterno di tipo iperventilatorio. Di conseguenza, il rapporto HCO3- ^/ H₂CO3 aumenta e, di conseguenza, il pH ematico.

La compensazione dell'alcalosi respiratoria è possibile solo in presenza di insufficienza respiratoria cronica. Il suo meccanismo principale è la riduzione della secrezione di ioni idrogeno e l'inibizione del riassorbimento del bicarbonato nei tubuli renali. Ciò porta a una riduzione compensatoria del bicarbonato standard (SB) e a un deficit di basi (valore BE negativo).

L'alcalosi respiratoria compensata è quindi caratterizzata da:

1. Valore normale del pH del sangue.
2. Diminuzione significativa della pCO2 nel sangue.
3. Diminuzione compensatoria del bicarbonato standard (SB).
4. Carenza di base compensatoria (valore BE negativo).

Con la scompensazione dell'alcalosi respiratoria, il pH del sangue aumenta e i valori SB e BE precedentemente diminuiti possono raggiungere valori normali.

Acidosi non respiratoria (metabolica)

L'acidosi non respiratoria (metabolica) è la forma più grave di squilibrio acido-base, che può svilupparsi in pazienti con insufficienza respiratoria molto grave, grave ipossiemia ematica e ipossia di organi e tessuti. Il meccanismo di sviluppo dell'acidosi non respiratoria (metabolica) in questo caso è associato all'accumulo nel sangue dei cosiddetti acidi non volatili (acido lattico, beta-idrossibutirrico, acetacetico, ecc.). Ricordiamo che, oltre a grave insufficienza respiratoria, l'acidosi non respiratoria (metabolica) può essere causata da:

1. Gravi disturbi del metabolismo tissutale nel diabete mellito scompensato, digiuno prolungato, tireotossicosi, febbre, ipossia d'organo sullo sfondo di grave insufficienza cardiaca, ecc.
2. Malattie renali accompagnate da danni predominanti ai tubuli renali, che comportano una ridotta escrezione di ioni idrogeno e un ridotto riassorbimento di bicarbonato di sodio (acidosi tubulare renale, insufficienza renale, ecc.)
3. Perdita di grandi quantità di basi sotto forma di bicarbonati attraverso i succhi digestivi (diarrea, vomito, stenosi pilorica, interventi chirurgici). Assunzione di determinati farmaci (cloruro di ammonio, cloruro di calcio, salicilati, inibitori dell'anidrasi carbonica, ecc.).

Nell'acidosi non respiratoria compensata (metabolica), il tampone bicarbonato del sangue è coinvolto nel processo di compensazione, che lega gli acidi che si accumulano nell'organismo. Una diminuzione del contenuto di bicarbonato di sodio porta a un aumento relativo della concentrazione di acido carbonico (H₂CO₂), che si dissocia in H₂O e CO₂. ^{Gli ioni H₂ si legano alle proteine, principalmente all'emoglobina, consentendo a Na₂,} Ca₂ ^e K₂ ^di lasciare gli eritrociti in cambio degli cationi idrogeno che vi entrano.

L'acidosi metabolica compensata è quindi caratterizzata da:

1. Livello normale del pH del sangue.
2. Diminuzione dei bicarbonati standard (SB).
3. Carenza di basi tampone (valore BE negativo).

L'esaurimento e l'insufficienza dei meccanismi compensatori descritti portano allo sviluppo di un'acidosi non respiratoria (metabolica) scompensata, in cui il pH del sangue diminuisce a un livello inferiore a 7,35.

Alcalosi non respiratoria (metabolica)

L'alcalosi non respiratoria (metabolica) non è tipica dell'insufficienza respiratoria.

Altre complicazioni dell'insufficienza respiratoria

Le alterazioni nella composizione dei gas del sangue, nell'equilibrio acido-base e i disturbi dell'emodinamica polmonare nei casi gravi di insufficienza respiratoria portano a gravi complicazioni in altri organi e sistemi, tra cui cervello, cuore, reni, tratto gastrointestinale, sistema vascolare, ecc.

L'insufficienza respiratoria acuta è maggiormente caratterizzata da gravi complicazioni sistemiche a sviluppo relativamente rapido, causate principalmente da grave ipossia di organi e tessuti, che porta a disturbi nei loro processi e funzioni metabolici. La comparsa di insufficienza multiorgano in concomitanza con l'insufficienza respiratoria acuta aumenta significativamente il rischio di un esito sfavorevole della malattia. Di seguito è riportato un elenco, tutt'altro che esaustivo, delle complicazioni sistemiche dell'insufficienza respiratoria:

1. Complicanze cardiache e vascolari:
   • ischemia miocardica;
   • aritmia cardiaca;
   • riduzione del volume sistolico e della gittata cardiaca;
   • ipotensione arteriosa;
   • trombosi venosa profonda;
   • TELA.
2. Complicanze neuromuscolari:
   • stupore, sopore, coma;
   • psicosi;
   • delirio;
   • polineuropatia da malattia critica;
   • contratture;
   • debolezza muscolare.
3. Complicanze infettive:
   • sepsi;
   • ascesso;
   • polmonite nosocomiale;
   • piaghe da decubito;
   • altre infezioni.
4. Complicazioni gastrointestinali:
   • ulcera gastrica acuta;
   • sanguinamento gastrointestinale;
   • danni al fegato;
   • malnutrizione;
   • complicazioni della nutrizione enterale e parenterale;
   • colecistite acalcolosa.
5. Complicanze renali:
   • insufficienza renale acuta;
   • disturbi elettrolitici, ecc.

Bisogna inoltre tenere in considerazione la possibilità di sviluppare complicazioni legate alla presenza di un tubo di intubazione nel lume della trachea, nonché all'attuazione della ventilazione artificiale.

Nell'insufficienza respiratoria cronica, la gravità delle complicazioni sistemiche è significativamente inferiore rispetto all'insufficienza acuta e si evidenzia lo sviluppo di 1) ipertensione arteriosa polmonare e 2) cardiopatia polmonare cronica.

L'ipertensione arteriosa polmonare nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica si forma sotto l'azione di diversi meccanismi patogenetici, il principale dei quali è l'ipossia alveolare cronica, che porta allo sviluppo di vasocostrizione polmonare ipossica. Questo meccanismo è noto come riflesso di Eulero-Liljestraid. Come risultato di questo riflesso, il flusso ematico polmonare locale si adatta al livello di intensità della ventilazione polmonare, in modo che il rapporto ventilazione-perfusione non venga interrotto o diventi meno pronunciato. Tuttavia, se l'ipoventilazione alveolare si manifesta in modo significativo e si diffonde a vaste aree di tessuto polmonare, si sviluppa un aumento generalizzato del tono delle arteriole polmonari, che porta a un aumento della resistenza vascolare polmonare totale e allo sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare.

La formazione di vasocostrizione polmonare ipossica è inoltre facilitata da ipercapnia, compromissione della pervietà bronchiale e disfunzione endoteliale. Le alterazioni anatomiche del letto vascolare polmonare svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa polmonare: compressione e desolazione di arteriole e capillari a causa della progressiva fibrosi del tessuto polmonare e dell'enfisema polmonare, ispessimento della parete vascolare a causa dell'ipertrofia delle cellule muscolari della tonaca media, sviluppo di microtrombosi in condizioni di disturbi cronici del flusso sanguigno e aumentata aggregazione piastrinica, tromboembolia ricorrente di piccoli rami dell'arteria polmonare, ecc.

La cardiopatia polmonare cronica si sviluppa naturalmente in tutti i casi di malattie polmonari croniche, insufficienza respiratoria cronica e ipertensione arteriosa polmonare progressiva. Tuttavia, secondo le concezioni moderne, il processo a lungo termine di formazione della cardiopatia polmonare cronica include il verificarsi di una serie di alterazioni strutturali e funzionali nelle camere cardiache destre, le più significative delle quali sono l'ipertrofia miocardica del ventricolo e dell'atrio destro, l'espansione delle loro cavità, la fibrosi cardiaca, la disfunzione diastolica e sistolica del ventricolo destro, la formazione di un'insufficienza relativa della valvola tricuspide, l'aumento della pressione venosa centrale e la congestione nel letto venoso della circolazione sistemica. Queste alterazioni sono dovute alla formazione di ipertensione polmonare polmonare nell'insufficienza respiratoria cronica, all'aumento persistente o transitorio del postcarico sul ventricolo destro, all'aumento della pressione intramiocardica, nonché all'attivazione dei sistemi neuro-ormonali tissutali, al rilascio di citochine e allo sviluppo di disfunzione endoteliale.

A seconda dell'assenza o della presenza di segni di insufficienza cardiaca ventricolare destra si distingue la cardiopatia polmonare cronica compensata e quella scompensata.

L'insufficienza respiratoria acuta è maggiormente caratterizzata dalla comparsa di complicanze sistemiche (cardiache, vascolari, renali, neurologiche, gastrointestinali, ecc.), che aumentano significativamente il rischio di un esito sfavorevole della malattia. L'insufficienza respiratoria cronica è maggiormente caratterizzata dal graduale sviluppo di ipertensione polmonare e cardiopatia polmonare cronica.

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