Glaucoma primario ad angolo chiuso: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Il glaucoma ad angolo chiuso, che si sviluppa con forme predisponenti dell'iride, è chiamato glaucoma ad angolo chiuso primario. La patologia può presentarsi con chiusura acuta, subacuta e cronica secondaria dell'angolo con blocco pupillare o iride piatta. In tutte le forme di chiusura dell'angolo, la causa è un blocco meccanico del deflusso dell'umore acqueo attraverso il trabecolato da parte della parte periferica dell'iride. Nella chiusura primaria acuta, subacuta e cronica dell'angolo, una pressione relativamente elevata dietro l'iride la spinge in avanti. Nella forma piatta, l'iride viene spinta in avanti dai processi ciliari ruotati.

Il termine "primario" è fuorviante perché implica un meccanismo sconosciuto, sebbene in realtà il meccanismo di sviluppo della malattia sia chiaro. Tuttavia, questa definizione continua a essere utilizzata e distingue il glaucoma primario dal glaucoma secondario ad angolo chiuso, come le forme neovascolari, neoplastiche e altre.

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Epidemiologia del glaucoma primario ad angolo chiuso

Tra i pazienti di razza bianca, la prevalenza del glaucoma ad angolo stretto raggiunge il 2% e l'incidenza del glaucoma acuto ad angolo chiuso è dello 0,1%. Negli eschimesi, l'incidenza di questa malattia è 40 volte superiore. Il glaucoma acuto ad angolo chiuso è meno comune tra la popolazione nera; quest'ultima sviluppa più spesso un glaucoma cronico ad angolo chiuso. Nelle persone di razza asiatica, l'incidenza del glaucoma acuto ad angolo chiuso è maggiore rispetto alla razza bianca, ma inferiore rispetto agli eschimesi. Il rapporto tra glaucoma acuto ad angolo chiuso nelle donne e negli uomini è di tre a quattro. La prevalenza più elevata della malattia in base all'età è tra i 55 e i 65 anni. I fattori di rischio sono l'ipermetropia e una camera anteriore ridotta.

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Fisiopatologia del glaucoma primario ad angolo chiuso

La compressione dello sfintere irideo contro la capsula anteriore del cristallino provoca un aumento della pressione dietro l'iride, facendola piegare in avanti negli individui predisposti e chiudendo il trabecolato. Di conseguenza, la pressione intraoculare aumenta. Il contatto della pupilla con il cristallino e l'aumento della pressione dietro l'iride sono chiamati blocco pupillare relativo. Se il blocco pupillare relativo è piuttosto esteso e l'angolo è molto stretto, il trabecolato è completamente bloccato, la pressione intraoculare aumenta bruscamente e si sviluppa il glaucoma acuto ad angolo chiuso. Se il blocco pupillare relativo è debole, l'angolo è stretto ma non chiuso e il trabecolato è bloccato solo su una piccola area, la pressione intraoculare aumenta molto lentamente, spesso nell'arco di molti anni. Questo processo è chiamato chiusura primaria cronica dell'angolo. Il glaucoma subacuto ad angolo chiuso si colloca tra la forma acuta e quella cronica in termini di tempo di sviluppo, a seconda del tempo impiegato dalla pressione intraoculare per aumentare.

Sintomi del glaucoma primario ad angolo chiuso

Chiusura dell'angolo acuto

I sintomi variano da un lieve offuscamento della vista monolaterale e dolore a dolore intenso, nausea, vomito e sudorazione. Questi sintomi di solito peggiorano la sera. Gli attacchi possono essere scatenati da affaticamento, scarsa illuminazione, stress e lavoro prolungato a distanza ravvicinata.

Chiusura dell'angolo subacuto

I sintomi della chiusura subacuta dell'angolo includono attacchi di dolore intermittenti e visione offuscata. I sintomi si manifestano in condizioni di scarsa illuminazione, stress, affaticamento e lavoro a stretto contatto con gli occhi. Il sonno può interrompere l'insorgenza di un attacco. Questa condizione può essere confusa con un'emicrania.

Chiusura cronica dell'angolo

L'assenza di sintomi è tipica. Quando l'angolo è completamente chiuso, la pressione aumenta bruscamente e il paziente può lamentare dolore.

Diagnosi del glaucoma primario ad angolo chiuso

Biomicroscopia e gonioscopia

Chiusura dell'angolo acuto

Esaminando l'occhio interessato, si riscontrano una pupilla leggermente dilatata, un'iniezione mesgiuntivale pronunciata, un edema corneale e una camera anteriore poco profonda. L'iride si trova spesso nella posizione di un classico bombardamento. La pressione intraoculare può raggiungere gli 80 mm Hg. Sono spesso visibili una sospensione e un'opalescenza leggere e precise. La gonioscopia è spesso difficoltosa a causa dell'edema corneale. Se possibile, l'iride è visibile, coprendo il trabecolato.

È necessario esaminare attentamente il secondo occhio, poiché anch'esso presenta quasi sempre una camera anteriore poco profonda e un angolo stretto.

Chiusura dell'angolo subacuto

L'occhio interessato può essere quiescente o presentare una lieve iniezione congiuntivale, sospensione cellulare e opalescenza se l'attacco è stato recente. La camera anteriore può essere leggermente poco profonda ed è possibile una lieve forma di bombardamento dell'iride. La gonioscopia rivela un angolo stretto ma non chiuso.

Chiusura cronica dell'angolo

L'occhio è generalmente calmo, l'angolo è leggermente stretto. La gonioscopia mostra un angolo stretto con ampie aree di sinechie periferiche anteriori. Nei casi più lievi, il trabecolato è visibile in piccole aree dell'angolo.

Polo posteriore

Chiusura dell'angolo acuto

All'inizio dell'aumento della pressione intraoculare, il disco del nervo ottico è gonfio e iperemico. Un attacco prolungato porta alla comparsa di pallore del disco con difetti del campo visivo sproporzionati rispetto all'escavazione del disco del nervo ottico (OND).

Quando la pressione intraoculare è superiore alla pressione diastolica, si rileva una pulsazione arteriosa nella testa del nervo ottico. Se la pressione intraoculare supera la pressione di perfusione dell'arteria retinica centrale, si sviluppa ischemia retinica.

Chiusura dell'angolo subacuto

Con attacchi frequenti e duraturi, lo scavo della papilla ottica si espande.

Chiusura cronica dell'angolo

Si osservano alterazioni tipiche associate all'aumento prolungato della pressione intraoculare sul disco del nervo ottico.

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Trattamento del glaucoma primario ad angolo chiuso

Chiusura dell'angolo acuto

Per arrestare gli attacchi di glaucoma acuto ad angolo chiuso, è necessario eliminare il blocco pupillare associato. Il trattamento obbligatorio è l'iridectomia periferica, che previene ulteriori attacchi di aumento della pressione.

Quando si applica una compressione (gonioscopia con compressione) all'area centrale della cornea con una lente Zeiss, occasionalmente l'angolo si apre, provocando un aumento transitorio della pressione nella camera anteriore e un'apertura meccanica dell'angolo.

L'attacco può essere interrotto farmacologicamente agendo sullo sfintere o sul dilatatore dell'iride. In questo caso, lo sfintere dell'iride si allontana dalla superficie del cristallino fino alla zona critica di 4-5 mm, ma questo metodo non sempre ha successo e può peggiorare la situazione con un ulteriore rafforzamento del relativo blocco pupillare. Inoltre, l'attacco viene interrotto con l'ausilio di farmaci che sopprimono la produzione di umore acqueo e agenti osmotici, che riducono la pressione intraoculare e disidratano il corpo vitreo, consentendo al diaframma irideo-cristallino di spostarsi all'indietro. Di conseguenza, l'idrodinamica che ha portato allo sviluppo del relativo blocco pupillare viene alterata.

Il metodo di trattamento più comune è la riduzione iniziale della pressione con farmaci osmotici e agenti che riducono la produzione di liquido intraoculare. Dopo la scomparsa dell'edema corneale, si esegue l'iridotomia laser periferica.

Chiusura dell'angolo subacuto

Il metodo principale di trattamento è l'iridotomia periferica laser.

Chiusura cronica dell'angolo

Il trattamento prevede l'iridotomia periferica laser per prevenire un'ulteriore chiusura dell'angolo. Il danno potrebbe essersi già verificato nel trabecolato e, nonostante un'iridotomia funzionante, la pressione intraoculare rimane elevata, rendendo necessario l'uso continuo di farmaci ipotensivi.