Glaucoma associato a uveite

L'aumento della pressione intraoculare e lo sviluppo del glaucoma nei pazienti con uveite è un processo multifattoriale che può essere considerato una complicanza del processo infiammatorio intraoculare. Come risultato del processo infiammatorio, un cambiamento nella dinamica del fluido intraoculare si verifica, direttamente o mediato da disturbi strutturali, che porta ad un aumento, una diminuzione della pressione intraoculare o il mantenimento entro valori normali.

La lesione del nervo ottico nel glaucoma e la violazione dei campi visivi che si verificano nei pazienti con uveite è il risultato di un aumento incontrollato della pressione intraoculare. Con lo sviluppo dell'ipertensione intraoculare e del glaucoma nei pazienti con uveite, prima di tutto è necessario eliminare il processo infiammatorio e assicurare la prevenzione di un indebolimento strutturale irreversibile del deflusso del fluido intraoculare conducendo una terapia antiinfiammatoria. Quindi passare la riduzione chirurgica o chirurgica della pressione intraoculare.

Questo articolo discute i meccanismi fisiopatologici, la diagnosi e la tattica di trattamento dei pazienti con uveite e aumento della pressione intraoculare o del glaucoma secondario. Alla fine dell'articolo, viene descritta uveite specifica, in cui la pressione intraoculare aumenta e il glaucoma si sviluppa più frequentemente.

Il termine "uveite" nel suo solito significato include tutte le cause dell'infiammazione intraoculare. Di conseguenza, l'uveite può sviluppare un aumento acuto, transitorio o cronico della pressione intraoculare. I termini "glaucoma infiammatorio" o "glaucoma associato a uveite" sono usati in relazione a tutti i pazienti con uveite con aumento della pressione intraoculare. Quando una pressione intraoculare elevata viene rilevata senza una lesione "glaucomatosa" del nervo ottico o un disturbo del campo visivo "glaucomatoso", i termini "ipertensione intraoculare associata a uveite", "ipertensione oculare secondaria a uveite" o "ipertensione oculare secondaria" sono più appropriati. I pazienti dopo la risoluzione o il trattamento adeguato del processo infiammatorio di sviluppo del glaucoma secondario non lo fanno.

I termini "glaucoma infiammatorio", "glaucoma associato a uveite" e "secondario ad uveite glaucoma" devono essere usati solo con lo sviluppo di danni al nervo ottico "glaucomatosi" o disturbi del campo visivo "glaucomatosi" con un aumento della pressione intraoculare in pazienti con uveite. Nella maggior parte dei glaucomi associati a uveite, il danno al nervo ottico si verifica a causa di un aumento della pressione intraoculare. Pertanto, una diagnosi di "glaucoma associato a uveite" deve essere attentamente effettuata in assenza di dati sulla pressione intraoculare precedente. Dovresti anche diffidare della diagnosi nei pazienti con una lesione del campo visivo che non è caratteristica del glaucoma e della condizione normale della testa del nervo ottico. Ciò è principalmente dovuto al fatto che in molte forme di uveite (specialmente con danni al segmento posteriore dell'occhio) si sviluppano foci e foci corioretinici nell'area del nervo ottico, che portano allo sviluppo di difetti del campo visivo che non sono associati al glaucoma. È importante distinguere tra l'eziologia dei disturbi del campo visivo, perché se sono associati a un processo infiammatorio attivo, possono scomparire o diminuire con una terapia adeguata, mentre i disturbi del campo visivo associati al glaucoma sono irreversibili.

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Epidemiologia

L'uveite è la quarta causa più comune di cecità nei paesi in via di sviluppo dopo degenerazione maculare, retinopatia diabetica e glaucoma. L'incidenza di uveite tra tutte le cause di cecità è di 40 casi ogni 100.000 abitanti e la percentuale di uveite all'anno è di 15 casi ogni 100.000 abitanti. L'uveite si trova in pazienti di qualsiasi età, più spesso osservati in pazienti di 20-40 anni. I bambini costituiscono il 5-10% di tutti i pazienti con uveite. Le cause più comuni di perdita della vista in pazienti con uveite sono il glaucoma secondario, l'edema maculare cistico, la cataratta, l'ipotensione, il distacco della retina, la neovascolarizzazione sottoretinica o la fibrosi e l'atrofia del nervo ottico.

Circa il 25% dei pazienti con uveite ha un aumento della pressione intraoculare. A causa del fatto che l'infiammazione nel segmento anteriore dell'occhio può influenzare direttamente il deflusso del fluido intraoculare, il più delle volte l'ipertensione e il glaucoma intraoculare si sviluppano come complicanze di uveite anteriore o panuveite. Inoltre, il glaucoma associato a uveite, si sviluppa spesso nel caso di uveite granulomatosa rispetto a non granulomatosa. Considerate tutte le cause di uveite, l'incidenza del glaucoma secondario negli adulti è del 5,2-19%. L'incidenza complessiva del glaucoma nei bambini con uveite è all'incirca uguale a quella degli adulti: 5-13,5%. La prognosi riguardante la conservazione delle funzioni visive nei bambini con glaucoma secondario è peggiore.

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Cause del glaucoma associato a uveite

Il livello di pressione intraoculare dipende dal rapporto tra secrezione e deflusso del fluido intraoculare. Nella maggior parte dei casi, l'uveite ha diversi meccanismi per aumentare la pressione intraoculare. Lo stadio finale di tutti i meccanismi che portano ad un aumento della pressione intraoculare nell'uveite è la violazione del deflusso del fluido intraoculare attraverso la rete trabecolare. La violazione del deflusso del liquido intraoculare nell'uveite si verifica a seguito della violazione della secrezione e dei cambiamenti nella sua composizione, nonché a causa dell'infiltrazione del tessuto oculare, dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nelle strutture della camera anteriore dell'occhio, ad esempio, delle sinechie periferiche anteriori e posteriori. Con questi cambiamenti, non solo il glaucoma grave, ma anche il glaucoma resistente a tutti i tipi di terapia farmacologica può svilupparsi. Paradossalmente, il trattamento dell'uveite con glucocorticoidi può anche portare ad un aumento della pressione intraoculare.

I meccanismi patofisiologici che portano ad un aumento della pressione intraoculare in pazienti con uveite possono essere suddivisi in chiusura ad angolo aperto. Questa classificazione è clinicamente giustificata, poiché l'approccio primario alla terapia in questi due gruppi sarà diverso.

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Meccanismi che portano al glaucoma ad angolo aperto

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Violazione della secrezione di liquido intraoculare

Quando l'infiammazione del corpo ciliare di solito diminuisce la produzione di liquido intraoculare. Pur mantenendo un normale deflusso, diminuisce la pressione intraoculare, che viene spesso osservata con l'urina acuta. Tuttavia, con la contemporanea violazione del deflusso e ridotta produzione di liquido intraoculare, la pressione intraoculare può rimanere normale o addirittura elevata. Non è noto se vi sia un aumento della produzione di liquido intraoculare e della pressione intraoculare nell'uveite, dove c'è una violazione della barriera "umidità del sangue acquosa". Tuttavia, la spiegazione più plausibile per l'aumento della pressione intraoculare nell'uveite è una violazione del deflusso del liquido intraoculare con la sua secrezione immodificata.

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Proteine fluide intraoculari

Una delle prime ipotesi sulla ragione dell'aumento della pressione intraoculare nell'uveite era una violazione della composizione del fluido intraoculare. Nella fase iniziale, quando la barriera "umidità del sangue" viene rotta, le proteine dal sangue entrano nel fluido intraoculare, che porta alla rottura dell'equilibrio biochimico del fluido intraoculare e ad un aumento della pressione intraoculare. Normalmente, il fluido intraoculare contiene 100 volte meno proteine del siero di sangue e, se la barriera di umidità sangue-umidità è rotta, la concentrazione di proteine nel fluido può essere la stessa del siero di sangue non diluito. Pertanto, a causa dell'aumentata concentrazione di proteine nel fluido intraoculare, vi è una violazione del suo deflusso per ostruzione meccanica della rete trabecolare e disfunzione delle cellule endoteliali che rivestono le trabecole. Inoltre, con un alto contenuto di proteine, si verifica la formazione della sinechia anteriore e periferica anteriore. Con la normalizzazione della barriera, vengono ripristinati il deflusso del fluido intraoculare e la pressione intraoculare. Tuttavia, con una violazione irreversibile della permeabilità della barriera dell'umidità sangue-umidità, il flusso di proteine nella camera anteriore dell'occhio può continuare anche dopo la risoluzione del processo infiammatorio.

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Cellule infiammatorie

Subito dopo le proteine, le cellule infiammatorie che producono i mediatori dell'infiammazione cominciano a fluire nel fluido intraoculare: prostaglandine e citochine. Le cellule di infiammazione sono considerate avere un effetto più pronunciato sulla pressione intraoculare rispetto alle proteine. L'aumento della pressione intraoculare si verifica a causa dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie della rete trabecolare e del canale di Schlemm, che porta alla formazione di un ostacolo meccanico al deflusso del fluido intraoculare. A causa del grave macrofago e dell'infiltrazione linfocitaria, la probabilità di un aumento della pressione intraoculare durante il granulomatozio è maggiore rispetto a quella non granulomatosa, in cui l'infiltrato contiene principalmente cellule polimorfonucleate. Nei danni cronici, gravi o ricorrenti dovuti a danni alle cellule endoteliali o alla formazione di membrane ialoidee che rivestono le trabecole, si verifica un danno irreversibile alla rete trabecolare e cicatrici delle trabecole e del canale di Schlemm. Le cellule di infiammazione e i loro frammenti nell'area dell'angolo della camera anteriore possono anche portare alla formazione di sinechie periferiche anteriori e posteriori.

Prostaglandine

È noto che le prostaglandine sono coinvolte nella formazione di molti sintomi di infiammazione intraoculare (vasodilatazione, miosi e aumento della permeabilità della parete vascolare), che in un complesso possono influire sul livello della pressione intraoculare. Non è noto se le prostaglandine siano in grado di aumentare direttamente la pressione intraoculare. Influenzando la barriera contro l'umidità da sangue a acquoso, possono aumentare il flusso di proteine, citochine e cellule infiammatorie nel fluido intraoculare, influenzando indirettamente l'aumento della pressione intraoculare. D'altra parte, possono abbassare la pressione intraoculare aumentando il deflusso uveosclerale.

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Trabekulit

La diagnosi di "trabeculite" viene effettuata in caso di localizzazione della risposta infiammatoria nell'area della rete trabecolare. Clinicamente, la trabeculite si manifesta con la deposizione di precipitati infiammatori nella rete trabecolare in assenza di altri segni di infiammazione intraoculare attiva (precipitati sulla cornea, opalescenza o presenza di cellule infiammatorie nel liquido intraoculare). Come risultato della sedimentazione delle cellule infiammatorie, del gonfiore delle trabecole e della riduzione dell'attività fagocitaria delle cellule dell'endotelio delle trabecole, si forma un'ostruzione meccanica della rete trabecolare e il deflusso del liquido intraoculare peggiora. Poiché la produzione di liquido intraoculare durante la trabecolite, di regola, non diminuisce, a causa della violazione del suo deflusso, si verifica un aumento significativo della pressione intraoculare.

Ipertensione intraoculare indotta da steroidi

I glucocorticoidi sono considerati i farmaci di prima scelta per il trattamento di pazienti con uveite. È noto che con l'uso locale e sistemico, così come con la somministrazione perioculare e l'introduzione nello spazio sub-tone, i glucocorticoidi accelerano la formazione di cataratta e aumentano la pressione intraoculare. I glucocorticoidi inibiscono gli enzimi e l'attività fagocitica delle cellule endoteliali trabecolari, a seguito della quale glicosaminoglicani e prodotti infiammatori si accumulano nella rete trabecolare, con conseguente deflusso alterato del fluido intraoculare attraverso la rete trabecolare. I glucocorticoidi inibiscono anche la sintesi delle prostaglandine, portando a un deflusso alterato del fluido intraoculare.

Il termine "ipertensione intraoculare indotta da steroidi" e "responder steroideo" sono usati per riferirsi a pazienti nei quali la pressione intraoculare è aumentata in risposta al trattamento con glucocorticoidi. Si stima che circa il 5% della popolazione sia "responder di steroidi" e nel 20-30% dei pazienti che ricevono un trattamento a lungo termine con glucocorticoidi, possiamo aspettarci una "risposta steroidea". La probabilità di un aumento della pressione intraoculare in risposta alla somministrazione di glucocorticoidi dipende dalla durata del trattamento e dal dosaggio. Nei pazienti con glaucoma, diabete, miopia elevata e nei bambini sotto i 10 anni, il rischio di sviluppare una "risposta steroidea" è più alto. L'ipertensione intraoculare indotta da steroidi può svilupparsi in qualsiasi momento dopo l'inizio dell'assunzione di questi farmaci, ma più spesso viene rilevata 2-8 settimane dopo l'inizio del trattamento. Se applicato localmente, la "risposta steroidea" si sviluppa più frequentemente. I pazienti che soffrono di ipertensione oculare dovrebbero evitare la somministrazione perioculare del farmaco, poiché potrebbe svilupparsi un brusco aumento della pressione intraoculare. Nella maggior parte dei casi, dopo la cancellazione dei glucocorticoidi, la pressione intraoculare si normalizza, tuttavia, in alcuni casi, specialmente con l'introduzione di un deposito di glucocorticoidi, si può osservare un aumento della pressione intraoculare per 18 mesi o più. In questi casi, quando è impossibile controllare la pressione intraoculare con il farmaco, potrebbe essere necessario rimuovere i depositi o condurre un'operazione mirata a migliorare il deflusso.

Nel trattamento del dolore glucocorticoidi paziente da uveite è spesso difficile identificare la causa della pressione intraoculare elevata: la variazione della secrezione di fluido intraoculare, o deterioramento dovuto alla sua fuoriuscita di infiammazione intraoculare, o il risultato di "risposta steroide", o una combinazione di tutti e tre i fattori. Analogamente, la riduzione della pressione intraoculare quando glucocorticoidi annullamento può rivelarsi sia steroide natura ipertensione intraoculare, e si verificano come risultato di migliorare la fuoriuscita di fluido intraoculare attraverso il trabecolato o ridurre la dovuta risoluzione secrezione di infiammazione. Sospetto dello sviluppo di una "risposta steroidea" in un paziente con infiammazione intraoculare attiva, che richiede la somministrazione sistemica di glucocorticoidi, può essere un'indicazione per la prescrizione di farmaci sostitutivi degli steroidi. Se si sospetta un'ipertensione intraoculare indotta da steroidi in un paziente con uveite controllata o inattiva, la concentrazione, la dose o la frequenza di somministrazione di glucocorticoidi devono essere ridotte.

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Meccanismi che portano al glaucoma angolare

I cambiamenti morfologici nelle strutture della camera anteriore dell'occhio che si sviluppano nell'uveite sono spesso irreversibili, portando ad un aumento significativo della pressione intraoculare, interrompendo o bloccando il flusso del fluido intraoculare dalla camera posteriore dell'occhio alla rete trabecolare. I cambiamenti strutturali che più spesso portano alla chiusura secondaria dell'angolo della camera anteriore comprendono le sinechie anteriori periferiche, le sinechie posteriori e le membrane pupillari che portano allo sviluppo del blocco pupillare e, raramente, alla rotazione dei processi del corpo ciliare anteriormente.

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Peripheral Anterior Synechia

Sinechia anteriore periferica - fusione dell'iride con la rete trabecolare o cornea, che può interrompere o bloccare completamente il flusso del fluido intraoculare nella rete trabecolare. Meglio di tutto, le sinechie anteriori periferiche sono viste con la gonioscopia. Sono una frequente complicazione di uveite anteriore, più spesso si sviluppano con granulomatoso che con uveite non granulomatosa. La sinechia anteriore periferica si forma organizzando i prodotti dell'infiammazione, a seguito della quale l'iride viene tirata verso l'angolo della camera anteriore. Spesso si sviluppano negli occhi con un angolo inizialmente stretto della camera anteriore o quando l'angolo è ristretto a causa del bombardamento dell'iride. Le aderenze sono generalmente estese e coprono ampi segmenti dell'angolo della camera anteriore, ma possono anche essere sotto forma di placca o cordone e comportano solo un piccolo frammento della rete trabecolare o della cornea. Quando si forma la periferica uveite anteriore sinechie conseguenza, nonostante il fatto che gran parte dell'angolo rimane aperta, il paziente può aumentare la pressione intraoculare causa funzionalmente intatta angolo tratto difettoso (causa precedente processo infiammatorio) che non può essere rivelato a gonioscopia.

La formazione prolungata della sinechia anteriore periferica con uveite ricorrente e cronica può portare alla completa copertura dell'angolo della camera anteriore. Quando si chiude l'angolo della camera anteriore o la formazione di una sinechia anteriore periferica pronunciata con uveite, si dovrebbe sempre prestare attenzione alla possibile neovascolarizzazione dell'iride o dell'angolo della camera anteriore. La riduzione del tessuto fibrovascolare nell'area dell'angolo della camera anteriore o della superficie anteriore dell'iride può portare rapidamente alla sua completa chiusura. Di solito, con il glaucoma neovascolare che si è sviluppato a seguito di uveite, il trattamento farmacologico e chirurgico è inefficace, la prognosi è scarsa.

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Posteriore synechia

La formazione di sinechie posteriore si verifica a causa della presenza di cellule infiammatorie, proteine e fibrina nel liquido intraoculare. Sinechia posteriore - aderenze della superficie posteriore dell'iride con la capsula anteriore della lente, la superficie vitrea con afachia o con la lente intraoculare con arthifakia. La probabilità di sviluppare back synechiae dipende dal tipo, dalla durata e dalla gravità dell'uveite. Con sinechie granulomatose, posteriori si formano più spesso che con non granulomatosi. Maggiore è la lunghezza della sinechia posteriore, peggiore è la dilatazione della pupilla e maggiore è il rischio della successiva formazione di sinechia posteriore con recidive di uveite.

Il termine "blocco pupillare" è usato per riferirsi a una violazione come risultato della formazione delle sinistassi posteriori del fluido intraoculare dalla parte posteriore alla camera anteriore dell'occhio attraverso la pupilla. La formazione di un seclusio pupilla, una sinechia posteriore su una circonferenza a 360 ° della pupilla e delle membrane pupillari può portare allo sviluppo di un blocco pupillare completo. In questo caso, la corrente del fluido intraoculare dalla parte posteriore della telecamera verso la parte anteriore si è completamente arrestata. L'eccesso di liquido intraoculare nella camera posteriore può portare al bombardamento dell'iride o ad un aumento significativo della pressione intraoculare. Di conseguenza, l'iride si piega verso la camera anteriore. Il bombardamento dell'iride con infiammazione continua porta a una rapida chiusura dell'angolo a causa della formazione di sinechie anteriore periferica, anche se l'angolo della camera anteriore era inizialmente aperto. In alcuni casi, quando l'uveite con il blocco pupillare, si formano ampie aderenze tra l'iride e la capsula anteriore della lente, quindi solo la parte periferica dell'iride si piega anteriormente. In questa situazione, è abbastanza difficile individuare il bombardamento dell'iride senza l'aiuto della gonioscopia.

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Rotazione del corpo ciliare anteriormente

Nell'infiammazione intraoculare acuta si può sviluppare un edema del corpo ciliare con versamento sopraciliare o suprahoroidale, con conseguente rotazione del corpo ciliare anteriormente e chiusura dell'angolo della camera anteriore, che non è associato al blocco pupillare. Un aumento della pressione intraoculare dovuto a tale chiusura dell'angolo della camera anteriore si sviluppa spesso con iridociclite, distacco circolare del coro, sclerite posteriore e nella fase acuta della sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada.

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Uveite più comunemente associata a glaucoma secondario

Uveite anteriore

• Artrite reumatoide giovanile
• Uveite eterocrina Fuchs
• Crisi glauco-ciclica (sindrome di Posner-Schlossman)
• Uveite associata a HLA B27 (spondilite anchilosante, sindrome di Reiter, artrite psoriasica)
• Uveite erpetica
• Uveite associata alla lente (uveite phacoantigenic, glaucoma phacolytic, massa della lente, glaucoma phacomorphic)

Panuveity

• sarcoidosi
• Sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada
• Sindrome di Behçet
• Oftalmia simpatica
• Uveite sifilitica

Uveite media

• Media parziale di uveite

Uveite posteriore

• Necrosi retinica acuta
• Toxoplasmosi

Diagnosi di glaucoma associata a uveite

La corretta diagnosi e gestione dei pazienti affetti da glaucoma a causa di uveite si basa su un esame oftalmologico completo e sull'uso corretto dei metodi ausiliari. Per determinare il tipo di uveite, l'attività del processo infiammatorio e il tipo di risposta infiammatoria, viene utilizzata una lampada a fessura. A seconda della posizione del fuoco primario dell'infiammazione, si distinguono uveite anteriore e media posteriore e panuveite.

La probabilità di sviluppare il glaucoma associato a uveite è maggiore con uveite anteriore e panuveite (con infiammazione intraoculare, la probabilità di danni alle strutture che assicurano il deflusso degli aumenti di liquido intraoculare). L'attività del processo infiammatorio è valutata dalla gravità dell'opalescenza e dal numero di cellule nel fluido della camera anteriore dell'occhio, nonché dal numero di cellule nel vitreo e dal grado di torbidità. Si dovrebbe prestare attenzione anche ai cambiamenti strutturali causati dal processo infiammatorio (sinechia periferica anteriore e posteriore).

La reazione infiammatoria nell'uveite è granulomatosa e non granulomatosa. Segni di uveite granulomatosa: un grasso precipita sulla cornea e noduli sull'iride. Con il lavaggio granulomatoso più spesso che con il glaucoma non granulomatoso, si sviluppa il glaucoma secondario.

La gonioscopia è il metodo più importante per l'esame oftalmologico dei pazienti con uveite con IOP elevata. Lo studio deve essere effettuato utilizzando una lente che preme la parte centrale della cornea, a seguito della quale il fluido intraoculare entra nell'angolo della camera anteriore. Quando la gonioscopia ha rivelato i prodotti di infiammazione, sinechia anteriore periferica e vascolare nell'angolo della camera anteriore, che consente di distinguere tra glaucoma ad angolo chiuso e ad angolo chiuso.

Quando si esamina il fondo deve essere prestata particolare attenzione allo stato del nervo ottico. In particolare, l'entità dello scavo, la presenza di emorragia, edema o iperemia, valutano anche la condizione dello strato di fibre nervose. Una diagnosi di glaucoma associata a uveite dovrebbe essere fatta solo se vi è un danno documentato alla testa del nervo ottico e una menomazione del campo visivo. Nonostante il fatto che i foci retinici e coroidali nel polo posteriore dell'occhio non conducano allo sviluppo del glaucoma secondario, anche la loro presenza e posizione dovrebbero essere registrati, poiché il disturbo del campo visivo ad essi associato può portare a una diagnosi errata di glaucoma. Ad ogni ispezione, dovrebbe essere eseguita la tonometria ad applanazione e la perimetria standard. Inoltre, è possibile utilizzare la fotometria laser dell'opalescenza del fluido intraoculare e l'esame ecografico dell'occhio per diagnosticare e gestire in modo più accurato i pazienti con uveite e aumento della pressione intraoculare. La fotometria laser dell'opalescenza consente di rilevare sottili cambiamenti nell'opalescenza e nel contenuto proteico nel fluido intraoculare, che non può essere eseguito con una lampada a fessura. È stato dimostrato che lievi cambiamenti ci permettono di stimare l'attività dell'uveite. L'esame ecografico in modalità B-scan e la biomicroscopia a ultrasuoni nel glaucoma secondario consentono di valutare la struttura del corpo ciliare e l'angolo iridociliare, che aiuta a identificare la causa dell'aumentata o eccessiva riduzione della pressione intraoculare in pazienti con uveite.

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Trattamento del glaucoma associato a uveite

Il compito principale del trattamento dei pazienti con uveite associata a ipertensione o glaucoma intraoculare consiste nel controllare l'infiammazione intraoculare e prevenire lo sviluppo di cambiamenti strutturali irreversibili nei tessuti oculari. In alcuni casi, la risoluzione del processo infiammatorio intraoculare con solo terapia anti-infiammatoria porta alla normalizzazione della pressione intraoculare. Con l'inizio precoce del trattamento antinfiammatorio e con la fornitura di midriasi e cicloplegia, è possibile prevenire lo sviluppo di effetti irreversibili di uveite (sinechie periferiche anteriori e posteriori).

I farmaci di prima scelta per la maggior parte delle uveiti sono i glucocorticoidi utilizzati sotto forma di impianti, iniezioni perioculari e sistemiche, iniezioni di sottotoni. Le instillazioni glucocorticoidi sono efficaci nell'infiammazione del segmento anteriore dell'occhio, ma con l'infiammazione attiva del segmento posteriore negli occhi fachici dell'instillazione da sola c'è poco. La frequenza di instillazione dei glucocorticoidi dipende dalla gravità dell'infiammazione del segmento anteriore. Il più efficace nell'infiammazione del segmento anteriore dell'occhio è il prednisone (pred-forte) sotto forma di colliri. D'altra parte, l'uso di questo farmaco più spesso porta allo sviluppo di ipertensione oculare indotta da steroidi e cataratta sottocapsulare posteriore. Quando si utilizzano i glucocorticoidi più deboli sotto forma di colliri, ad esempio rimexolone, fluorometolone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), la "risposta steroidea" è meno comune, ma questi farmaci sono meno efficaci contro l'infiammazione intraoculare. Sulla base dell'esperienza, l'instillazione di farmaci anti-infiammatori non steroidei non svolge un ruolo speciale nel trattamento dell'uveite e delle sue complicanze.

La somministrazione perioculare di triamcinolone (Kenalog - 40 mg / ml) nello spazio subtenonico o transsettivamente attraverso la palpebra inferiore può essere efficace nel trattamento dell'infiammazione dei segmenti anteriore e posteriore dell'occhio. Il principale svantaggio della somministrazione perioculare di glucocorticoidi è un rischio più elevato di aumento della pressione intraoculare e lo sviluppo di cataratta in pazienti inclini allo sviluppo di queste complicanze. Pertanto, i pazienti con uveite e ipertensione oculare non sono raccomandati a sottoporsi a somministrazione di glucocorticoidi nel deposito perioculare a causa della loro azione prolungata, che è difficile da fermare.

Il metodo principale per trattare l'uveite è l'ingestione di glucocorticoidi in dosi iniziali di 1 mg / kg al giorno, a seconda della gravità della malattia. Quando si controlla l'infiammazione intraoculare, la somministrazione sistemica di glucocorticoidi dovrebbe essere gradualmente abolita. Se l'uso sistemico di glucocorticoidi non controlla l'infiammazione intraoculare a causa della resistenza della malattia o degli effetti collaterali del farmaco, allora potrebbe essere necessario prescrivere farmaci di seconda scelta: immunosoppressori o farmaci sostitutivi degli steroidi. Gli steroidi che sostituiscono i farmaci più comunemente usati nel trattamento dell'uveite sono la ciclosporina, il metotrexato, l'azatioprina e, più recentemente, il micofenolato mofetile. Con la maggior parte delle uveiti, la ciclosporina è considerata la più efficace di questi farmaci, quindi se non ci sono controindicazioni, dovrebbe essere prescritto per primo. In assenza o debole effetto del trattamento con glucocorticoidi, ciclosporina, o la loro combinazione, altri farmaci dovrebbero essere presi in considerazione. Agenti alchilanti, ciclofosfamide e clorambucile sono farmaci di riserva per il trattamento di uveite grave.

Quando si trattano pazienti con infiammazione del segmento anteriore dell'occhio, i midriatici e i farmaci cicloplegici sono usati per ridurre il dolore e il disagio associati allo spasmo del muscolo ciliare e allo sfintere della pupilla. Quando questi farmaci vengono utilizzati, la pupilla si espande, previene efficacemente la formazione e la rottura delle sinechie formate, che possono portare all'interruzione della corrente del fluido intraoculare e ad un aumento della pressione intraoculare. Atropina 1%, scopolamina 0,25%, gomatropina metil bromuro 2 o 5%, fenilefrina 2,5 o 10%, e tropicamide 0,5 o 1% sono generalmente prescritti.

Trattamento farmacologico del glaucoma associato a uveite

Dopo un appropriato trattamento dell'infiammazione intraoculare, deve essere prescritto un trattamento specifico per il controllo della pressione intraoculare. Di solito, nei casi di ipertensione oculare e glaucoma secondario associato a uveite, vengono prescritti farmaci che riducono la produzione di liquido intraoculare. I farmaci usati per trattare il glaucoma associato a uveite comprendono beta-bloccanti, inibitori dell'anidrasi carbonica, farmaci adrenergici e agenti iperosmotici per ridurre rapidamente la pressione intraoculare durante gli aumenti acuti. Non si devono assegnare miotici e analoghi delle prostaglandine a pazienti con uveite, poiché questi farmaci possono portare ad una esacerbazione del processo infiammatorio intraoculare. I farmaci di scelta per ridurre la pressione intraoculare in pazienti affetti da glaucoma a causa di uveite sono antagonisti del recettore adrenergico, poiché questi farmaci riducono la secrezione di liquido intraoculare senza modificare la larghezza della pupilla. Di solito, i seguenti beta-bloccanti sono usati nell'uveite: timololo 0,25 e 0,5%, betaxololo 0,25 e 0,5% carteololo, 1 e 2% e levobunololo. Nei pazienti che soffrono di uveite sarcoide con lesioni polmonari, il betaxololo è il metodo più sicuro per assumere il farmaco con il minor numero di effetti collaterali del polmone. È stato dimostrato che l'iridociclite granulomatosa si verifica quando viene utilizzato metipranololo, pertanto l'uso di questo farmaco nei pazienti con uveite è indesiderabile.

Gli inibitori di carboidrasi - farmaci che riducono la pressione intraoculare riducendo la secrezione di liquido intraoculare - sono applicati per via topica, per via orale o endovenosa. È stato dimostrato che l'edema citosale maculare, che è una causa comune di ridotta acuità visiva nei pazienti con uveite, è ridotto dall'assunzione dell'inibitore dell'anidrasi carbonica acetazolamide (diamox). Con l'applicazione locale di inibitori dell'anidrasi carbonica, non c'è un tale effetto, probabilmente dovuto al fatto che il farmaco viene somministrato alla retina in una concentrazione piuttosto bassa.

Degli agonisti dei recettori adrenergici, l'apraclonidina è usata per il trattamento del glaucoma secondario, specialmente con un brusco aumento della pressione intraoculare dopo il neodimio con capsulotomia laser YAG e brimonidina 0,2% (alfagan) - e ₂ -agonista - riduce la pressione intraoculare riducendo il fluido intraoculare e aumentando l'uveosclerosi. Deflusso. Nonostante il fatto che l'epinefrina 1% e dipivefrina 0,1% riducano la pressione intraoculare principalmente a causa dell'aumento del deflusso del fluido intraoculare, ora è usato raramente. Inoltre causano la dilatazione della pupilla, che aiuta a prevenire la formazione di sinechia nell'uveite.

Si ritiene che gli analoghi delle prostaglandine riducano la pressione intraoculare aumentando il deflusso uveosclerale. Nonostante l'effettiva riduzione della pressione intraoculare, l'uso di farmaci di questo gruppo nelle uveiti è controverso, poiché è stato dimostrato che il latanoprost (xalatan) aumenta l'infiammazione intraoculare e l'edema maculare cistico.

I farmaci iperosmotici riducono rapidamente la pressione intraoculare, principalmente a causa di una diminuzione del volume del corpo vitreo, quindi sono efficaci nel trattamento di pazienti con uveite con chiusura acuta dell'angolo della camera anteriore. Glicerolo e isosorbide mononitrato vengono somministrati per via orale e il mannitolo viene somministrato per via endovenosa.

Di solito, quando si trattano pazienti con uveite, farmaci colinergici, per esempio, pilocarpina, ioduro di echothiafata. La fisostigmina e il carbacholo non vengono utilizzati, poiché la miosi che si sviluppa con l'uso di questi farmaci contribuisce alla formazione delle sinechie posteriori, aumenta lo spasmo del muscolo ciliare e porta a un prolungamento della reazione infiammatoria a causa della violazione della barriera dell'umore acqueo-acquosa.

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