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Crisi glaucomociclitica (sindrome di Posner-Schlossmann)
Ultima recensione: 04.07.2025
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La crisi glaucomatociclitica è una sindrome caratterizzata da ripetuti episodi di uveite anteriore non granulomatosa monolaterale idiopatica lieve, in combinazione con un marcato aumento della pressione intraoculare.
La sindrome fu descritta per la prima volta nel 1929, ma prese il nome da Posner e Schlossman, che la descrissero nel 1948.
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Epidemiologia
La crisi glaucomatociclica viene solitamente diagnosticata in pazienti di età compresa tra 20 e 50 anni. Nella stragrande maggioranza dei casi, il processo è monolaterale, sebbene siano stati descritti casi di coinvolgimento bilaterale.
Le cause crisi glaucomociclitica
La causa della crisi glaucomatocittica è sconosciuta. Si ritiene che l'aumento della pressione intraoculare si verifichi a seguito di una brusca interruzione del deflusso del fluido intraoculare durante una riacutizzazione. È stato dimostrato che le prostaglandine svolgono un ruolo nella patogenesi di questa malattia, poiché la loro concentrazione nel fluido intraoculare è correlata al livello di pressione intraoculare durante un attacco. Le prostaglandine interrompono la barriera emato-acquea, causando l'ingresso di proteine e cellule infiammatorie nel fluido intraoculare, il suo deflusso viene interrotto e la pressione intraoculare aumenta. Alcuni pazienti con crisi glaucomatocittica presentano un'interruzione nella dinamica del fluido intraoculare tra gli episodi della malattia, a volte come glaucoma primario ad angolo aperto di fondo.
Sintomi crisi glaucomociclitica
Questi pazienti presentano una storia di episodi ricorrenti di lieve dolore o fastidio oculare e visione offuscata, senza evidenza di iniezione vascolare. Alcuni pazienti lamentano anche aloni arcobaleno attorno alle luci, indicativi di edema corneale.
Decorso della malattia
La sindrome di Posner-Schlossman è un'ipertensione oculare autolimitante che si risolve spontaneamente indipendentemente dal trattamento. Gli attacchi infiammatori si ripresentano a intervalli di mesi o anni, durando da ore a settimane prima della risoluzione spontanea. Danni al nervo ottico e difetti del campo visivo nella ciclite glaucomatosa possono verificarsi a seguito di ripetuti episodi di marcato aumento della pressione intraoculare in presenza di glaucoma primario ad angolo aperto.
Diagnostica crisi glaucomociclitica
L'esame oftalmologico esterno spesso non rivela anomalie. L'esame del segmento anteriore rivela solitamente diversi precipitati sull'endotelio della cornea inferiore. In alcuni casi, soprattutto con pressione intraoculare sufficientemente elevata, si può osservare edema corneale sotto forma di microcisti. Talvolta precipitati corneali vengono rilevati mediante gonioscopia, indicando la presenza di trabecolite. Il fluido della camera anteriore contiene solitamente un piccolo numero di cellule infiammatorie ed è leggermente opalescente. Con aumenti significativi della pressione intraoculare, si può osservare una lieve dilatazione della pupilla, ma non si formano sinechie periferiche anteriori e posteriori. Raramente si osserva eterocromia, che si sviluppa a seguito di atrofia stromale dell'iride con ripetuti attacchi infiammatori unilaterali. La pressione intraoculare è solitamente significativamente più alta del previsto per tale attività di infiammazione intraoculare, solitamente superiore a 30 mm Hg (spesso 40-60 mm Hg). Di solito non si verificano alterazioni del fondo oculare.
Ricerca di laboratorio
La diagnosi di crisi glaucomatocitica si basa su dati clinici. Non esistono test di laboratorio per confermare la diagnosi.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale della ciclite glaucomatosa deve essere fatta con l'iridociclite eterocromica di Fuchs, l'uveite causata da herpes simplex o herpes zoster, la sarcoidosi, l'uveite anteriore associata all'HLA B27 e l'uveite anteriore idiopatica.
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Chi contattare?
Trattamento crisi glaucomociclitica
Il trattamento della sindrome di Posner-Schlossman inizia con glucocorticoidi topici per controllare l'uveite anteriore. Se la pressione intraoculare non diminuisce in risposta alla terapia antinfiammatoria, è necessario prescrivere farmaci antiglaucoma. I farmaci midriatici e cicloplegici di solito non sono necessari poiché lo spasmo del muscolo ciliare non è caratteristico della sindrome e le sinechie si formano raramente.
L'indometacina orale, un antagonista delle prostaglandine, alla dose di 75-150 mg al giorno ha dimostrato di ridurre la pressione intraoculare più rapidamente nei pazienti con ciclite glaucomatosa rispetto ai farmaci antiglaucoma standard. Si prevede che la terapia topica con farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sia efficace nei pazienti con ipertensione oculare.
I miotici e la trabeculoplastica con laser ad argon sono solitamente inefficaci. Non è necessaria una terapia antinfiammatoria preventiva tra gli attacchi. La necessità di interventi chirurgici volti a migliorare la filtrazione è estremamente rara e la loro esecuzione non previene lo sviluppo di attacchi infiammatori ripetuti.