Glaucoma indotto da steroidi: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Il glaucoma secondario ad angolo aperto può svilupparsi con quasi tutte le vie di somministrazione dei farmaci glucocorticoidi.

L'aumento della pressione intraoculare può essere pronunciato e duraturo.

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Epidemiologia del glaucoma indotto da steroidi

L'incidenza del glaucoma indotto da steroidi nella popolazione generale è sconosciuta. Aumenti significativi della pressione intraoculare con glucocorticoidi topici sono stati segnalati nel 50-90% dei pazienti con glaucoma e nel 5-10% dei pazienti con pressione intraoculare normale. L'incidenza di tali reazioni ai glucocorticoidi varia a seconda del tipo, della dose e della via di somministrazione. Aumenti della pressione intraoculare sono stati segnalati con somministrazione topica, nitro-oculare, perioculare, inalatoria, orale, endovenosa e transdermica, nonché con aumenti endogeni dei livelli di glucocorticoidi nella sindrome di Cushing.

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Fisiopatologia del glaucoma indotto da steroidi

In risposta alla somministrazione di glucocorticoidi, la quantità di glicosamminoglicani nel trabecolato aumenta, impedendo il normale deflusso del fluido intraoculare e portando a un aumento della pressione intraoculare. I glucocorticoidi riducono inoltre la permeabilità delle membrane del trabecolato, l'attività fagocitaria delle cellule e causano la degradazione delle proteine strutturali extracellulari e intercellulari, con conseguente ulteriore riduzione della permeabilità del trabecolato. È stato dimostrato che, in risposta alla somministrazione di glucocorticoidi, il gene della miocilina/TIGR (risposta steroido-indotta dal trabecolato) viene attivato nelle cellule endoteliali del trabecolato. La correlazione tra il gene e il glaucoma e l'aumento della pressione intraoculare indotto dagli steroidi non è stata ancora identificata.

Sintomi del glaucoma indotto da steroidi

Il dato principale nell'anamnesi è l'uso di glucocorticoidi in qualsiasi forma. L'uso di glucocorticoidi in passato remoto con successiva normalizzazione della pressione intraoculare può portare allo sviluppo del tipico glaucoma a pressione normale. La presenza di asma, malattie della pelle, allergie, malattie autoimmuni e condizioni simili nell'anamnesi indica il possibile uso di glucocorticoidi. Talvolta i pazienti notano un'alterazione della qualità della vista associata a un marcato restringimento dei campi visivi.

Diagnosi del glaucoma indotto da steroidi

Biomicroscopia

Di solito non si rileva nulla. Anche in caso di pressione intraoculare molto elevata dovuta a un processo cronico, non si verifica edema corneale.

Gonioscopia

Di solito non si trova nulla.

Polo posteriore

In caso di aumento significativo e prolungato della pressione intraoculare, si riscontrano alterazioni del nervo ottico caratteristiche del glaucoma.

Studi speciali

La sospensione dei glucocorticoidi, se possibile, determina una riduzione duratura della pressione intraoculare. Il tempo necessario per ridurre la pressione intraoculare varia e può essere molto lungo in caso di uso prolungato di glucocorticoidi. Se l'uso locale di glucocorticoidi non può essere interrotto (ad esempio, in caso di rischio di rigetto di trapianto di cornea), il danno da steroidi al secondo occhio può manifestarsi con un aumento della pressione intraoculare, confermando la diagnosi.

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Trattamento del glaucoma indotto da steroidi

La sospensione dei glucocorticoidi può portare a una completa guarigione. Quando si utilizzano farmaci topici, può essere utile passare a glucocorticoidi più deboli che aumentano la pressione intraoculare in misura minore (ad esempio, loteprednolo, rimexolone, fluorometolone). I pazienti con uveite grave richiedono particolare attenzione, poiché il trattamento può richiedere glucocorticoidi. Inoltre, l'uveite può portare allo sviluppo di varie forme di glaucoma o glaucoma a maschera con ridotta secrezione di fluido intraoculare.

Trattamento del glaucoma indotto da steroidi

Il giorno dopo l'operazione	Pressione intraoculare (mmHg)	Regime di trattamento
Intervento n. 1. Vitrectomia/membranectomia, somministrazione sottocongiuntivale di deposito di glucocorticoidi
1	25	Prednisolone, scopolamina, eritromicina
6	45	Aggiunti timololo, iopidina, acetazolamide
16	20	L'acetazolamide è stato interrotto.
30	29	Aggiunta di dorzolamide, iniziata la riduzione del prednisolone
48	19	Astinenza da prednisolone
72	27	Continuare a prescrivere timololo, apraclonidina, dorzolamide
118	44	Aggiunto Latanoprost; programmata visita per il glaucoma
154	31	Scopo della rimozione dei depositi di glucocorticoidi
Intervento n. 2. Rimozione del deposito di glucocorticoidi
1	32	Timololo, dorzolamide aggiunti
4	28	La stessa cosa continua
23	24	La stessa cosa continua
38	14	Sospensione della dorzolamide

Nota: il paziente ha successivamente interrotto la somministrazione di timololo; da quando ha sospeso il farmaco, la pressione intraoculare è rimasta a 10-14 mmHg.

In generale, i farmaci antiglaucoma topici di tutti i tipi sono efficaci nei pazienti con aumento della pressione intraoculare indotto da steroidi. In generale, la trabeculoplastica laser è meno efficace in questi pazienti rispetto ai pazienti con altri tipi di glaucoma. I risultati degli interventi volti ad aumentare la filtrazione sono gli stessi del glaucoma primario ad angolo aperto.