I sintomi della rottura dell'aneurisma

Tutti gli aneurismi dei vasi cerebrali sono localizzati anatomicamente nelle cisterne subaracnoide e vengono lavati dal liquido cerebrospinale. Pertanto, quando l'aneurisma si rompe, il sangue scorre prima nello spazio subaracnoideo, che è una caratteristica distintiva dell'emorragia aneurismatica. Le emorragie parenchimali con la formazione di ematomi intracerebrali sono meno comuni, nel 15-18% dei casi. Nel 5-8% dei pazienti, il sangue può penetrare nel sistema ventricolare, solitamente attraverso il terzo ventricolo, causando talvolta un tamponamento dei ventricoli del cervello. Di norma, questo porta a un risultato letale. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, i sintomi della rottura dell'aneurisma sono accompagnati solo da emorragia subaracnoidea (SAH). Si stabilisce che entro 20 secondi dalla rottura dell'aneurisma, il sangue si diffonde attraverso lo spazio subaracnoideo del cervello. Nello spazio subaracnoideo spinale, il sangue penetra dopo pochi minuti. Questo spiega il fatto che durante l'esecuzione della puntura lombare nei primi minuti dopo la rottura dell'aneurisma, il liquido cerebrospinale non può contenere gli elementi uniformi del sangue. Ma dopo un'ora, il sangue si diffonde già uniformemente su tutti gli spazi dei liquori.

Come si rompe l'aneurisma?

Il sanguinamento dall'aneurisma rotto dura per alcuni secondi nella maggior parte dei casi. L'arresto relativamente rapido del sanguinamento è dovuto a una serie di fattori: 

1. Spasmo riflesso dell'arteria risultante a causa della depressurizzazione del letto arterioso e della tensione dei filamenti aracnoidi in cui si trovano i meccanocettori. 
2. Ipercoagulazione, come risposta di difesa biologica generale in risposta a qualsiasi sanguinamento. 
3. Equalizzazione della pressione e della pressione intra-arteriosa nella cisterna subaracnoidea in cui si trova l'aneurisma.

L'ultimo fattore è dovuto al fatto che, nonostante l'interrelazione di tutti gli spazi liquido cerebrospinale, sangue, avente una viscosità superiore al liquore, non distribuito istantaneamente a tutti i serbatoi, e ad un certo punto si accumula prevalentemente in tale serbatoio, dove l'aneurisma, aumentando la pressione nella al livello dell'arteria. Ciò porta alla cessazione del sanguinamento e alla conseguente formazione di trombi sia al di fuori del sacco aneurismatico, sia al suo interno. Quei casi in cui sanguinamento in pochi secondi non si ferma, finiscono letali. Un corso più favorevole dopo la cessazione del sanguinamento incluso numero di meccanismi patogenetici per ripristinare la funzione flusso sanguigno e cervello cerebrale, ma allo stesso tempo possono avere un impatto negativo sulla condizione del paziente e la prognosi.

Il primo e più importante di essi è l'angiospasmo.

Secondo i sintomi clinici, ci sono tre stadi del vasospasmo arterioso:

1. Acuta (1 giorno dopo la rottura dell'aneurisma).
2. Subacuto (le prossime due settimane dopo l'emorragia).
3. Cronico (più di due settimane).

La prima fase è un riflesso protettivo natura e meccanismi miogenico implementato (liscio fibre muscolari contrazione della parete arteriosa in risposta alla stimolazione meccanica e dopamina causato dal fatto che il vaso sanguigno oltre il contatto). Pertanto, la pressione nell'arteria di alimentazione diminuisce, creando condizioni ottimali per la formazione di trombi intra- ed extravasali con chiusura di un difetto della parete aneurismatica.

La seconda fase - si forma gradualmente, sotto l'influenza delle sostanze rilasciate dalla lisi streaming nello spazio sangue subaracnoideo (ossiemoglobina, ematina, serotonina, istamina, prodotti di decomposizione dell'acido arachidonico) ed è caratterizzato dall'aggiunta di miogenico vasocostrizione formirova-niem pieghe membrana elastica interna, distruzione dei fasci circolari di fibre di collagene , danno all'endotelio con attivazione della via di emocoagulazione esterna.

Nella sua prevalenza, può essere diviso in: locale (segmentale) - che coinvolge solo il segmento dell'arteria che porta l'aneurisma; multisegmentary - sequestro di segmenti arteriosi adiacenti all'interno di un singolo bacino; diffuso - diffuso in diversi bacini arteriosi. La durata di questa fase è di 2-3 settimane (da 3-4 giorni, con un massimo di sintomi nel 5 ° -7 ° giorno).

Terza fase (cronica) - formazione di grandi pieghe longitudinali dovute alla miociti intimale crampi sporgente nel lume del vaso e formare un relativamente autonomi fasci muscolari tunica strato interno formanti le sviluppate muscolari - cuscinetti elastici intimale al bocche perforatore arteria ambito uscita dal vaso principale. In futuro, necrosi delle cellule muscolari lisce mediali con una graduale espansione del lume della nave. Questa fase richiede un periodo di tempo dalla terza settimana dopo SAC.

Considerando le particolarità morfologiche sopra delle arterie restringimento del lume del processo dopo emorragia subaracnoidea nello spazio, più adeguatamente riflettere l'essenza del processo è il termine arteriopatia costrittiva-stenotico (CSA).

All'altezza del restringimento della nave, vi è un deficit del flusso sanguigno cerebrale regionale che porta a ischemia transitoria o persistente nel bacino corrispondente, in alcuni casi fatale. L'origine e la gravità del danno ischemico dipendono direttamente dall'efficacia del rifornimento di sangue collaterale dell'area interessata, dalla profondità dei disturbi dell'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale.

Quindi, il restringimento delle arterie, nelle fasi iniziali di un ruolo protettivo alla fine è una condizione patologica, esacerbando la prognosi della malattia. E in quei casi in cui i pazienti non muoiono direttamente dall'emorragia stessa, la gravità della condizione e la prognosi sono direttamente correlate alla gravità e alla prevalenza dell'angiospasmo.

Il secondo importante meccanismo patogenetico della SAK aneurismatica è l'ipertensione arteriosa. La sua causa è l'irritazione con la regione diencefalica che scorre sangue. Successivamente, i processi di sviluppo di ischemia di varie aree del cervello con la ripartizione di autoregolazione locale stimolano vasocostrizione sistemica e un aumento della gittata cardiaca per mantenere più a lungo possibile adeguata perfusione delle aree colpite. Il fenomeno di Ostroumov-Beiliss, che determina il volume del flusso sanguigno cerebrale nel cervello intatto in condizioni di ischemia e alterata morfologia della parete vascolare, non è realizzato.

Insieme a queste caratteristiche compensative di aumento della pressione arteriosa sistemica, questa condizione è patologica, contribuendo allo sviluppo di emorragie ripetute nella fase di organizzazione incompleta del trombo arterioso.

Come evidenziato dai dati di molti studi, l'ipertensione arteriosa, di regola, accompagna il SAK aneurisma e la sua gravità e durata sono fattori prognostici sfavorevoli.

Oltre alla pressione alta, come risultato di una disfunzione delle strutture diencephalic-staminali marcata tachicardia, disturbi respiratori, iperglicemia, hyperasotemia, ipertermia e altri disturbi vegetativi. La natura dei cambiamenti nel funzionamento del sistema cardiovascolare dipende dal grado di stimolazione delle strutture ipotalamiche-diencephalic e, se relativamente facile scorre e forme moderate della malattia verificarsi risposta adattativa compensatoria sotto forma di un aumento della gittata cardiaca e un'intensificazione della fornitura di sangue al cervello - cioè, tipo ipercinetico di emodinamica centrale (da Savitskij AA), poi nella malattia grave, la gittata cardiaca diminuisce aumenta notevolmente la resistenza vascolare e aumenta insufficienza cardiaca - emodinamica centrale ipocinetiche.

Il terzo meccanismo patogenetico si sta verificando rapidamente e l'ipertensione cerebrospinale progressiva. Nei primi minuti e ore dopo pressione rottura dell'aneurisma nei percorsi di liquido cerebrospinale sta aumentando a causa di contemporaneo aumento del volume di fluido cerebrospinale dovuto al sangue streaming. Nella successiva irritazione del plesso vascolare dei ventricoli con sangue porta ad un aumento likvoroproduktsii. Questa è la solita reazione delle ghirlande al cambiamento nella composizione del CSF. Allo stesso tempo drasticamente ridotto riassorbimento del fluido cerebrospinale, a causa del fatto che l'accesso ai suoi organi Pacchioni notevolmente ostacolato dall'accumulo di grandi quantità di sangue in vasche convexital. Ciò porta ad un progressivo aumento della pressione cerebrospinale (spesso superiore a 400 mm H2O), idrocefalo interno ed esterno. A sua volta, l'ipertensione liquore provoca la compressione del cervello, che indubbiamente effetti negativi sull'emodinamica cerebrale perché compressione, soprattutto, i piccoli vasi sanguigni sono sottoposti a formatura canale hemomicrocirculatory ad un livello che è direttamente scambiati tra il sangue e tessuto cerebrale. Di conseguenza, lo sviluppo di ipertensione cerebrospinale aggrava l'ipossia delle cellule cerebrali.

Il massiccio accumulo più catastrofica di coaguli di sangue sulla base del cervello è tamponamento IV ventricolo o disaccoppiamento degli spazi liquore cerebrali e spinali con il conseguente sviluppo di idrocefalo ostruttivo acuta.

Nota idrocefalo anche ritardato (pressione normale), per effetto della riduzione sviluppo likvoroadsorbtsii e porta a ridotta perfusione del tessuto cerebrale con lo sviluppo di demenza, sindromi atattici e disturbi pelvici causa di una lesione primaria pratico (anteriore) del cervello.

Il quarto meccanismo di patogenesi di aneurismatica SAH causa di effetti tossici dei prodotti di degradazione elementi del sangue streaming formata. Si è constatato che quasi tutti i prodotti ematici tossici per le cellule neurocytes decadimento e glia (ossiemoglobina, serotonina, istamina, prostaglandine, trombossano A2 E2a, bradichinina, radicali di ossigeno, ecc). Processo potenziata rilascio di aminoacidi eccitotossici - glutammato e aspartato, sparando IMEA, AMPA, kainato, fornendo un massiccio ingresso di Ca ²⁺ nella cella bloccando la sintesi di ATP, formazione di mediatori secondari che promuovono valanga aumentano la concentrazione di Ca ²⁺ nella cella a causa della extra e intracellulare scorte, degrado delle strutture a membrana intracellulari e un'ulteriore cascata di processo proliferazione neurocytes e cellule gliali circostante. Variazioni di pH del mezzo extracellulare danni zone porta a una parte più liquida di stravaso, dovuto a un significativo aumento della permeabilità vascolare.

L'effetto tossico di questi prodotti di decadimento del sangue è anche spiegato dalla sindrome meningea. Non appare immediatamente dopo la rottura dell'aneurisma e dopo 6-12 ore e scompare quando il liquore viene disinfettato, dopo 12-16 giorni. Questa sindrome è correlata alla gravità e alla prevalenza dell'arteriopatia costrittiva-stenotica. Ciò è indicato dal fatto che la sua scomparsa in termini di tempo corrisponde alla regressione del CSA. Per più di tre settimane, la sindrome meningea persistente è dovuta alla ritenzione di spasmo di piccole piala e arterie meningee ed è un segno prognostico negativo in termini di trattamento chirurgico.

Il quinto fattore patogenetico intrinseco di tutte le emorragie aneurismatiche è l'edema cerebrale. Il suo sviluppo e la progressione è dovuta, principalmente, ipossia circolatorio, che si sviluppa a causa di arteriopatia, emoconcentrazione, ipercoagulabilità, fanghi sindrome, kapillyarostaza, sindrome liquore-ipertensiva e alterata autoregolazione cerebrale.

Un'altra causa di edema cerebrale è l'effetto tossico sulle cellule cerebrali dei prodotti di decadimento del sangue. Promuove edema e aumento del livello ematico di sostanze vasoattive (istamina, serotonina, bradichinina), enzimi proteolitici, chetoni, acido arachidonico, callicreina e altri composti chimici che aumentano la permeabilità vascolare e facilitano fluido all'interno del canale vascolare.

Di per sé, le cellule del midollo ipossia porta alla inibizione dei processi aerobici e attivazione di ana-erobnogo prodotti finali glicolitico - acido lattico e piruvico. La formazione di acidosi causa la progressione dell'edema. Nei casi lievi, la risposta edematosa è di natura compensativa con la regressione dell'edema al 12-14 ° giorno in parallelo con la normalizzazione del lume vascolare. Ma nei casi più gravi, questa reazione compensatoria acquisisce un carattere patologico, portando a un esito fatale. La causa immediata della mortalità in questa situazione è sindrome dislocazione con penetrazioni nel cervelletto temporale lobo tacca galoppo (sottoposto a compressione del tronco cerebrale e organismi quadrigemini) e / o tonsille cerebellari nel foro occipitale (compresso midollo allungato).

Pertanto, il processo patologico di aneurismatica SAH inizia con arteriopatia costrittiva-stenotico e una serie di altri fattori che contribuiscono a ischemia cerebrale, e le estremità del miocardio, edema cerebrale e la dislocazione con la compressione delle strutture vitali e la sua morte del paziente.

Un corso simile si verifica nel 28-35% dei pazienti. In altri casi, dopo un normale peggioramento delle condizioni del paziente nel 4 ° -6 ° giorno, arteriopatia, ischemia ed edema cerebrale regrediscono al 12-16 ° giorno.

Questo periodo è favorevole per un intervento ritardato volto a spegnere l'aneurisma dalla circolazione sanguigna al fine di prevenire il ripetuto sanguinamento. Naturalmente, che la chirurgia ritardare per un periodo più lungo migliora decorso postoperatorio, ma allo stesso tempo, non dobbiamo dimenticare la rottura dell'aneurisma ripetuto, più comunemente si verificano in 3-4 settimane, che nella maggior parte dei casi è fatale. In considerazione di ciò, l'intervento chirurgico ritardato deve essere eseguito immediatamente dopo il regresso di arteriopatia ed edema cerebrale. L'emergere di preparati medici armati derivati nimodipina (Nimotop, nemotan, diltseren) consente di gestire in modo efficiente con il CSA e di eseguire un intervento chirurgico in una data precedente.

Fisiopatologia delle malformazioni artero-venose

Poiché la maggior parte presente artero AVM manovra resistenza al flusso sanguigno in esso è ridotto diverse volte, e quindi la portata di sangue nelle arterie principali e presa vena come molte volte aumenta. Più grande è la dimensione della malformazione e più fistole artero-venose in essa, più alti sono questi indici, e quindi maggiore è la quantità di sangue che lo attraversa per unità di tempo. Tuttavia, nell'aneurisma stesso, a causa del grande volume totale di vasi dilatati, il flusso sanguigno rallenta. Questo non può che influire sull'emodinamica cerebrale. E se questi disturbi sono insignificanti e facilmente compensabili in singole anastomosi o piccole malformazioni, allora l'emodinamica cerebrale viene gravemente violata per molteplici malformazioni e malformazioni di grandi dimensioni. L'AVM, che funziona come una pompa, attira la maggior parte del sangue, "ruba" altre pozze vascolari, causa il cervello ischemico. A seconda di quanto fortemente questo è espresso, ci possono essere diverse variazioni nella manifestazione di questa ischemia. In caso di compensazione o sottocompensazione del flusso sanguigno volumetrico mancante, una clinica per ischemia del cervello può essere assente per un lungo periodo. In condizioni di decompensazione moderata, l'ischemia presenta disturbi transitori della circolazione cerebrale o encefalopatia progressiva discircolatoria. Se si sviluppa un forte scompenso della circolazione cerebrale, questo di solito termina con un ictus ischemico. Insieme a questo, anche l'emodinamica generale viene violata. La scarica arteriovenosa severa cronica aumenta permanentemente il carico sul cuore, conducendo prima all'ipertrofia delle sue divisioni a destra, e quindi a insufficienza ventricolare destra. Queste caratteristiche dovrebbero essere prese in considerazione, prima di tutto, durante l'anestesia.

Sintomi di rottura di aneurisma arterioso

Esistono tre varianti del flusso dell'aneurisma: asintomatico, pseudotumore e apoplettico (emorragico). Gli aneurismi asintomatici sono identificati come un "reperto" durante il corso dell'angiografia cerebrale al fine di identificare qualsiasi altra patologia neurochirurgica. Sono rari (9,6%). In alcuni casi, aneurisma grande (aneurisma gigante di più di 2,5 cm di diametro) manifesta Pseudotumor clinica (effetti volumetriche su nervi cranici adiacenti e struttura del cervello, provocando un aumento sintomo chiaro focale progressivo.

I più frequenti e i più pericolosi sono gli aneurismi che manifestano una rottura e un'emorragia intracranica (90,4%).

Sintomi di emorragia subaracnoidea aneurismatica

Sintomi di rottura dell'aneurisma dipende dalla posizione dell'aneurisma, dimensioni formata nella sua quantità di stravaso sangue, la severità e la prevalenza arteriopatia, che determina in gran parte il grado di gravità della condizione e la gravità dei deficit focali foro muro, come vettore aneurisma dell'arteria solito spazmiruyutsya ad un grado maggiore di altri, con disturbi ischemici corrispondenti alla localizzazione. In presenza di componente emorragia parenchimale inizialmente rilevabile deficit neurologico focale è dovuto principalmente a questo fattore. Una situazione simile è stata osservata nei dati di vari ricercatori nel 17-40% dei casi. Quando sfondamento del sangue nel sistema ventricolare del cervello (17-20% dei casi), la gravità della condizione peggiora notevolmente, e il fattore più sfavorevole è la presenza di sangue nei ventricoli laterali. Emorragia ventricolare massiccia con tamponamento del sistema ventricolare nella maggior parte dei casi provoca la prognosi vitale dubbia.

I sintomi di rottura di un aneurisma sono abbastanza stereotipati e la formazione di un'ipotesi diagnostica corrispondente succede con un'eccezione rara nella raccolta di un'anamnesi prima di realizzazione di misure diagnostiche speciali. Di solito questo accade all'improvviso sullo sfondo del pieno benessere del paziente senza fenomeni prodromici. Il 10-15% dei pazienti riferisce reclami non specifici 1-5 giorni prima dello sviluppo di emorragia (cefalea diffusa, sintomi neurologici focali transitori, rispettivamente, localizzazione di aneurisma, convulsioni convulsive). Per provocare una rottura di un aneurisma può essere una situazione stressante, un sovraccarico fisico, un'infezione virale, spesso una rottura avviene durante l'atto di defecazione, dopo aver assunto grandi dosi di alcol. Allo stesso tempo, un'emorragia abbastanza frequente si sviluppa senza fattori provocatori in uno stato di completo riposo e persino durante il sonno. Studi epidemiologici hanno dimostrato che picchi temporanei si verificano al mattino (intorno alle 9:00), sera (21:00) ore, di notte - intorno alle 3:00. Ci sono anche modelli stagionali di sviluppo della patologia con due picchi principali in marzo e settembre. Questo ritmo non viene eseguito per i fumatori.

Nei casi in cui il paziente non perdere conoscenza o si perde in breve, che descrivono le seguenti censure: "fuoriuscita di liquido caldo" un forte colpo alla testa, spesso nella regione occipitale, o un senso di rottura in testa, accompagnato da un rapido incremento cefalea intensa a seconda della Dura alcuni secondi, quindi possono verificarsi vertigini, nausea, vomito e perdita di coscienza; A volte c'è agitazione psicomotoria, ipertermia, tachicardia, aumento della pressione sanguigna. Al ritorno della coscienza, i pazienti avvertono mal di testa, debolezza generale, capogiri. Con il ritrovamento prolungato in coma, c'è un'amnesia retrograda.

Insieme a lamentele simili in un certo numero di casi, la sintomatologia è molto scarsa, influisce minimamente sull'attività del paziente e regredisce indipendentemente per diversi giorni. Questo è caratteristico della cosiddetta mini fuga - piccole emorragie, che consiste in una rottura della parete di un aneurisma con l'allocazione di una quantità minima di sangue nello spazio subaracnoideo. La presenza di tali episodi in una anamnesi determina una prognosi meno favorevole per questo paziente e deve essere necessariamente presa in considerazione nel complesso dei sintomi clinici.

A livello mondiale, la scala di classificazione della gravità di HAAC di Hunt & Hess (H-H), proposta nel 1968, è universalmente accettata e ampiamente utilizzata nella pratica clinica. È ottimale per tutti i medici coinvolti nell'assistenza ai pazienti con emorragia subaracnoidea al fine di unificare l'approccio per valutare la condizione e la scelta corretta delle tattiche di trattamento.

Secondo questa classificazione, ci sono 5 gradi di gravità o rischio operativo:

1. Assenza di sintomi o minimi: mal di testa e torcicollo.
2. Moderato o grave: mal di testa, torcicollo, mancanza di deficit neurologico (eccetto paralisi dei nervi cranici).
3. Sonnolenza, stordimento o lieve carenza focale.
4. Stupore, emiparesi moderata o grave, possibilmente rigidità iniziale del decerebrale, disturbi vegetativi.
5. Coma profondo, rigidità decerebrale, condizione terminale.

Gravi malattie sistemiche (ipertensione arteriosa, diabete mellito, aterosclerosi, ecc.), Patologia polmonare cronica, grave vasospasmo portano al trasferimento del paziente in misura più grave.

Le forme asintomatiche di SAK sono raramente rilevate, poiché tali pazienti non si rivolgono a un medico e solo quando raccolgono un'anamnesi con un'emorragia ripetuta possiamo scoprire che il paziente ha già avuto un'emorragia. Tuttavia, ci può essere un'emorragia più grave, ma al momento dei ricoveri, lo stato di Moiset è compensato per il 1 ° grado da NN. Questo fatto è di grande importanza nella scelta delle tattiche di esame e trattamento.

I pazienti con gravità di grado II nell'HH di solito cercano aiuto, ma non al neurologo, ma al terapeuta. Una mente chiara, lo sviluppo di mal di testa in pazienti con pregresso ipertensione e assenza o ritardo di piombo sindrome meningea alla diagnosi di "crisi ipertensiva"; verifica CAA viene eseguita solo quando il deterioramento a causa di ripetute emorragie, o il periodo di ritardo con lo stato soddisfacente (opzione "lozhnogipertonichesky" decorso clinico CAA - circa il 9% dei pazienti). Lo sviluppo improvviso di mal di testa, senza disturbi di coscienza e vomito a temperatura subfebrylnoy dC e portare a una diagnosi errata o sindrome distonia autonomo SARS ha seguito un trattamento ambulatoriale da 2 a 14 giorni; mal di testa con resistenza alla terapia eseguita ricoverati pazienti negli ospedali terapeutici e infettive dove condotto puntura lombare verifica CAA (opzione "emicrania" - circa il 7%). Con lo sviluppo del mal di testa, insieme con vomito, febbre, a volte la perdita a breve termine di coscienza rifiuta medico per la diagnosi "meningite" con ricovero in clinica delle malattie infettive, dove ha stabilito la diagnosi corretta (opzione "lozhnovospalitelny" 6%). In alcuni casi (2%) denuncia dominante dei pazienti è il dolore al collo, schiena, zona lombare (che è una storia dettagliata di prendere mal di testa preceduto - una conseguenza di sangue compensati spazio subaracnoideo spinale all'irritazione nervi radicolari), che è una causa per la diagnosi non corretta "sciatica "(Versione" False-radical "). Quando l'apertura dei sintomi con agitazione, stati deliranti disorientamento possibili diagnosi ospedalizzazione "psicosi acuta" in un reparto psichiatrico (opzione "lozhnopsihotichesky" - circa il 2%). A volte (2%), la malattia inizia con mal di testa e vomito indomabile se conservato coscienza e normotensione arteriosa che i pazienti associati con l'uso di alimenti di scarsa qualità - diagnosi (opzione "lozhnointoksikatsionny") "avvelenamento".

Se tutte le fasi elencate prima dell'ammissione a un reparto specializzato del paziente hanno il tempo di passare per 12-24 ore, possono essere operate in ordine urgente con esito favorevole. Se il processo organizzativo è ritardato di tre giorni e più interventi chirurgici possono essere eseguiti in modo ritardato dopo la regressione di arteriopatia ed edema cerebrale.

I pazienti con un terzo grado di gravità nell'HH vengono più spesso negli ospedali neurologici e neurochirurgici, ma in questi casi sono possibili errori nella diagnosi e nelle tattiche terapeutiche.

Le vittime con grado IV della gravità della base di emergenza consegnati gli equipaggi delle ambulanze negli ospedali neurologiche e neurochirurgiche, ma in questi pazienti la scelta della strategia di trattamento ottimale è strettamente individuale e complessa, a causa di peculiarità dello Stato.

I pazienti con gravità V di H-H muoiono prima di ricevere assistenza medica o vengono lasciati a casa da medici di emergenza, a causa della falsa idea della loro non-trasportabilità. In un certo numero di casi, il trasporto al più vicino ospedale terapeutico o neurologico è fatto, dove la previsione può essere aggravata da una rottura ripetuta, sviluppo di complicazioni. In rari casi, il paziente esce da una condizione grave solo in terapia conservativa, dopo di che viene trasferito in un centro specializzato.

Così, nelle prossime ore e giorni dopo lo sviluppo intratecale emorragia aneurismatica in uffici specializzati spesso spediti pazienti neurochirurgici con III gravità della H-H, almeno - con II e IV. I pazienti con gravità severa richiedono terapia intensiva e terapia intensiva e non sono idonei per un intervento chirurgico. Paradossale è il fatto dell'arrivo tardivo negli ospedali dei pazienti dei pazienti con il più ottimale per una soluzione radicale e tempestiva del problema creato (da I a H-H), mentre l'intervento precoce modulo.

Sintomi di rottura di aneurismi arteriosi di localizzazione diversa

Aneurismi delle arterie connettive anteriori cerebrali anteriori (32-35%).

Una caratteristica delle rotture dell'aneurisma di questa localizzazione è l'assenza nella maggior parte dei casi di sintomi neurologici focali. Il quadro clinico è dominato da sintomi di ipertensione endocranica, e questo è particolarmente vero - disturbi mentali (in 30-35% dei casi: disorientamento, delirio, agitazione, mancanza di critiche allo Stato). Il 15% dei pazienti sviluppa un deficit neurologico focale causato dall'ischemia nel bacino delle arterie cerebrali anteriori. Se si distribuisce così come perforazione dell'arteria può sviluppare la sindrome NORLA: paraparesi inferiore con disturbi pelvici per tipo di incontinenza e la cachessia rapida crescita a causa della attivazione e inibizione ergotropic effetti regolatori centrali trofotropico sul metabolismo.

Spesso, simili emorragie aneurismatiche sono accompagnate da una svolta nel sistema ventricolare interrompendo l'integrità della piastra terminale o con la formazione di un ematoma intracerebrale acquisendo un componente ventricolare. Clinicamente, questo si manifesta con disturbi diencefalici pronunciati, ipertermia persistente, tremore di oznobopodobnym, labilità della pressione arteriosa sistemica, iperglicemia, disturbi cardiocircolatori espressi. Il momento di una svolta nel sistema ventricolare, di regola, è accompagnato da una significativa depressione della coscienza, convulsioni ormonototoniche.

Con lo sviluppo di tamponamento, sistema ventricolare di coaguli di sangue o idrocefalo ostruttivo è stato un approfondimento significativo di violazioni di coscienza, approssimativamente espresse da disturbi oculomotorie, indicando funzione trave longitudinale posteriore violazione, strutture tronco nucleari dissolvenza corneale, riflesso faringeo con aspirazione, c'è una respirazione anormale. Sintomatico appare abbastanza rapidamente, che richiede misure mediche urgenti.

Pertanto, in presenza di cefalea e sindrome meningea senza una chiara sintomatologia focale, vale la pena di pensare alla rottura di un aneurisma delle arterie connettivali anteriori - cerebrali anteriori.

Aneurismi della parte sopraclinoide dell'arteria carotide interna (30-32%)

Per localizzazione si dividono in: aneurismi dell'arteria orbitale, arteria connettiva posteriore, biforcazione dell'arteria carotide interna.

La prima, chiamata oftalmica, Pseudotumor può scorrere, e kompremiruya nervo ottico che porta alla sua primaria atrofia e irritare il ramo I del nervo trigemino, causando attacchi di emicrania oftalmica (intenso dolore lancinante nel bulbo oculare, accompagnati da lacrimazione). Gli aneurismi oftalmici giganti possono essere localizzati nella sella turca, simulando l'adenoma pituitario. Ie Gli aneurismi di questa localizzazione possono manifestarsi prima della rottura. In caso di rottura, la sintomatologia focale può essere assente o manifestarsi come emiparesi non ruvida. In alcuni casi può essere sul lato dell'aneurisma amaurosi o trombosi dovuta a spasmo dell'arteria oftalmica.

Aneurismi dell'arteria carotide interna - arteria comunicante posteriore sono asintomatici, e alla rottura possono causare emiparesi controlaterale e omolaterale paresi del nervo oculomotore, dando l'impressione di emiplegia alternata, ma nella maggior parte dei casi non è influenzata coppia processori III, e della colonna vertebrale. Nella maggior parte dei casi, la comparsa di ptosi, midriasi e exotropia dovrebbe pensare la rottura dell'aneurisma della carotide interna - comunicante anteriore.

L'emorragia da aneurisma biforcazione dell'arteria carotide interna sono maggiori probabilità di portare alla formazione di ematomi intracerebrali zadnebazalnyh divisioni del lobo frontale con lo sviluppo del motore lordo, disturbi sensoriali di gemitipu, disturbi afasici. Disturbi caratteristici della coscienza prima di sopor e coma.

Aneurismi dell'arteria cerebrale media (25-28%)

La rottura dell'aneurisma di questa localizzazione è accompagnata da uno spasmo dell'arteria portante, che causa un sintomo focale complesso: emiparesi, emieryesia, afasia (nella sconfitta dell'emisfero dominante). Emorragie nel lobo temporale della sintomatologia focale temporale possono essere assenti o estremamente magre. Ma tuttavia emisintotiche controlaterale è la chiave per tali aneurismi.

Aneurismi delle arterie principali e vertebrali (11-15%).

Questo gruppo è combinato come un aneurisma del semicerchio posteriore del circolo Wilisiano. La loro rottura, di regola, è difficile, con il disturbo principale della funzione del tronco: depressione della coscienza, sindromi alternate, lesioni isolate dei nervi cranici e dei loro nuclei, disturbi vestibolari pronunciati, ecc. I più frequenti sono nistagmo, diplopia, paresi visiva, vertigini sistemiche, disfonia, disfagia e altri disturbi bulbari.

La letalità nella rottura di un aneurisma di localizzazione simile è molto più alta di quando si trova un aneurisma nel bacino carotideo.