Sintomi della rottura di un aneurisma

Tutti gli aneurismi cerebrali sono localizzati anatomicamente nelle cisterne subaracnoidee e sono lavati dal liquido cerebrospinale. Pertanto, quando un aneurisma si rompe, il sangue scorre prima nello spazio subaracnoideo, caratteristica distintiva delle emorragie aneurismatiche. Le emorragie parenchimatose con formazione di ematomi intracerebrali sono meno comuni, nel 15-18% dei casi. Nel 5-8% dei pazienti, il sangue può penetrare nel sistema ventricolare, solitamente attraverso il terzo ventricolo, causando talvolta un tamponamento dei ventricoli cerebrali. Di norma, questo porta a un esito fatale. Tuttavia, nella stragrande maggioranza dei casi, i sintomi della rottura dell'aneurisma sono accompagnati solo da emorragie subaracnoidee (ESA). È stato dimostrato che già 20 secondi dopo la rottura dell'aneurisma, il sangue si diffonde in tutto lo spazio subaracnoideo del cervello. Il sangue penetra nello spazio subaracnoideo spinale dopo pochi minuti. Questo spiega perché, quando si esegue una puntura lombare nei primi minuti dopo la rottura dell'aneurisma, il liquido cerebrospinale potrebbe non contenere elementi figurati del sangue. Ma dopo un'ora, il sangue è già distribuito uniformemente in tutti gli spazi del liquido cerebrospinale.

Come si sviluppa la rottura di un aneurisma?

L'emorragia da rottura di un aneurisma dura nella maggior parte dei casi pochi secondi. L'arresto relativamente rapido dell'emorragia è spiegato da diversi fattori:

1. Spasmo riflesso dell'arteria afferente dovuto alla depressurizzazione del letto arterioso e alla tensione dei fili aracnoidei, che contengono meccanocettori.
2. Ipercoagulazione come reazione biologica protettiva generale in risposta a qualsiasi sanguinamento.
3. Equalizzazione della pressione intra-arteriosa e della pressione nella cisterna subaracnoidea, in cui è localizzato l'aneurisma.

Quest'ultimo fattore è spiegato dal fatto che, nonostante l'interconnessione di tutti gli spazi del liquido cerebrospinale, il sangue, avendo una viscosità maggiore rispetto al liquido cerebrospinale, non si diffonde istantaneamente in tutte le cisterne, ma a un certo punto si accumula principalmente nella cisterna in cui si trova l'aneurisma, aumentandone la pressione a livello arterioso. Ciò porta all'arresto dell'emorragia e alla successiva formazione di trombi sia all'esterno della sacca aneurismatica che al suo interno. I casi in cui l'emorragia non si arresta in pochi secondi sono fatali. In un decorso più favorevole, dopo l'arresto dell'emorragia, vengono attivati diversi meccanismi patogenetici volti a ripristinare la circolazione cerebrale e le funzioni cerebrali, ma allo stesso tempo possono avere un effetto negativo sulle condizioni e sulla prognosi del paziente.

Il primo e più importante di questi è l'angiospasmo.

In base ai sintomi clinici si distinguono tre stadi del vasospasmo arterioso:

1. Acuta (1° giorno dopo la rottura dell'aneurisma).
2. Subacuta (le due settimane successive all'emorragia).
3. Cronico (più di due settimane).

La prima fase è di natura riflesso-protettiva e si realizza attraverso meccanismi miogenici (contrazione delle fibre muscolari lisce della parete arteriosa in risposta alla stimolazione meccanica e dopaminergica causata dal flusso sanguigno al di fuori del vaso). In questo modo, la pressione nell'arteria afferente diminuisce, creando le condizioni ottimali per la formazione di trombi intravasali ed extravasali con chiusura del difetto della parete aneurismatica.

Il secondo stadio si forma gradualmente, sotto l'azione delle sostanze liberate durante la lisi del sangue versato nello spazio subaracnoideo (ossiemoglobina, ematina, serotonina, istamina, prodotti di degradazione dell'acido arachidonico) ed è caratterizzato, oltre che dalla vasocostrizione miogenica, dalla formazione di pieghe della membrana elastica interna, dalla distruzione dei fasci circolari delle fibre collagene, dal danneggiamento dell'endotelio con attivazione della via esterna dell'emocoagulazione.

In base alla sua prevalenza, può essere suddiviso in: locale (segmentale) - coinvolgimento del solo segmento dell'arteria che porta l'aneurisma; multisegmentale - coinvolgimento di segmenti arteriosi adiacenti all'interno di un bacino; diffuso - diffusione a più bacini arteriosi. La durata di questo stadio è di 2-3 settimane (da 3 a 4 giorni, con un massimo di sintomi al 5-7° giorno).

Il terzo stadio (cronico) è caratterizzato dalla formazione di ampie pieghe longitudinali dell'intima dovute allo spasmo dei miociti che protrudono nel lume del vaso e dalla formazione di fasci muscolari relativamente autonomi nello strato interno dello strato intermedio, nonché dalla formazione di cuscinetti intimali muscolo-elastici sviluppati all'imbocco delle arterie perforanti, che restringono l'uscita dal vaso principale. Successivamente, si verifica la necrosi delle cellule muscolari lisce mediali con una graduale espansione del lume del vaso. Questo stadio occupa un periodo di tempo a partire dalla terza settimana dopo l'ESA.

Tenendo conto delle caratteristiche morfologiche sopra menzionate del processo di restringimento del lume delle arterie dopo un'emorragia nello spazio subaracnoideo, il termine arteriopatia costrittiva-stenotica (CSA) è attualmente quello che riflette più adeguatamente l'essenza del processo.

Al culmine del restringimento vascolare, si sviluppa un deficit del flusso ematico cerebrale regionale, che porta a ischemia transitoria o persistente nel pool corrispondente, in alcuni casi fatale. L'insorgenza e la gravità del danno ischemico dipendono direttamente dall'efficacia dell'apporto ematico collaterale all'area interessata e dalla profondità dei disturbi dell'autoregolazione del flusso ematico cerebrale.

Pertanto, il restringimento delle arterie, che svolge un ruolo protettivo nelle fasi iniziali, è in definitiva una condizione patologica che peggiora la prognosi della malattia. E nei casi in cui i pazienti non muoiono direttamente a causa dell'emorragia in sé, la gravità della condizione e la prognosi sono direttamente correlate alla gravità e alla prevalenza dell'angiospasmo.

Il secondo importante meccanismo patogenetico dell'ESA aneurismatica è l'ipertensione arteriosa. Essa è causata dall'irritazione della regione diencefalica da parte del sangue che fuoriesce. Successivamente, lo sviluppo di processi di ischemia in diverse regioni cerebrali, con la conseguente interruzione dell'autoregolazione locale, stimola la vasocostrizione sistemica e un aumento della gittata sistolica, al fine di mantenere un'adeguata perfusione delle aree colpite il più a lungo possibile. Il fenomeno di Ostroumov-Beilis, che determina il flusso ematico cerebrale volumetrico nell'encefalo intatto in condizioni di ischemia e alterata morfologia della parete vascolare, non è stato rilevato.

Insieme a queste caratteristiche compensatorie dell'aumento della pressione arteriosa sistemica, questa condizione è patologica, contribuendo allo sviluppo di emorragie ripetute nella fase di organizzazione incompleta del trombo arterioso.

Come dimostrano i dati di numerosi studi, l'ipertensione arteriosa accompagna solitamente l'ESA aneurismatica e la sua gravità e durata rappresentano fattori prognostici sfavorevoli.

Oltre all'aumento della pressione sanguigna, a seguito di disfunzione delle strutture del tronco diencefalico, si osservano tachicardia, disturbi respiratori, iperglicemia, iperazotemia, ipertermia e altri disturbi vegetativi. La natura delle alterazioni nella funzionalità del sistema cardiovascolare dipende dal grado di irritazione delle strutture ipotalamo-diencefaliche e, se nelle forme relativamente lievi e moderate della malattia si verifica una reazione compensatoria-adattativa sotto forma di aumento della gittata cardiaca e intensificazione dell'afflusso di sangue al cervello - ovvero un tipo ipercinetico di emodinamica centrale (secondo A. A. Savitsky), nei casi gravi della malattia la gittata cardiaca diminuisce drasticamente, la resistenza vascolare aumenta e l'insufficienza cardiovascolare aumenta - un tipo ipocinetico di emodinamica centrale.

Il terzo meccanismo patogenetico è l'ipertensione liquorale a rapido sviluppo e progressione. Nei primi minuti e ore successivi alla rottura dell'aneurisma, la pressione nelle vie liquorali aumenta a causa di un aumento improvviso del volume del liquor dovuto al sangue versato. Successivamente, l'irritazione dei plessi vascolari dei ventricoli cerebrali da parte del sangue porta a un aumento della produzione di liquor. Questa è una normale reazione dei plessi a un cambiamento nella composizione del liquor. Allo stesso tempo, il riassorbimento del liquor diminuisce drasticamente, a causa del fatto che il suo accesso alle granulazioni del pachion è fortemente ostacolato dall'accumulo di una grande quantità di sangue nelle cisterne convessitali. Ciò porta a un progressivo aumento della pressione liquorale (spesso superiore a 400 mm H₂O) e a idrocefalo interno ed esterno. A sua volta, l'ipertensione del liquido cerebrospinale causa una compressione del cervello, che ha indubbiamente un effetto negativo sull'emodinamica cerebrale, poiché i vasi più piccoli che formano il letto emomicrocircolatorio, a livello del quale avviene direttamente lo scambio tra sangue e tessuto cerebrale, sono soggetti per primi alla compressione. Di conseguenza, lo sviluppo dell'ipertensione del liquido cerebrospinale aggrava l'ipossia delle cellule cerebrali.

Le conseguenze più catastrofiche dell'accumulo di massicci coaguli di sangue alla base del cervello sono il tamponamento del quarto ventricolo o la separazione degli spazi del liquido cerebrospinale cerebrale e spinale con il successivo sviluppo di idrocefalo occlusivo acuto.

Si osserva anche un idrocefalo ritardato (a pressione normale), che si sviluppa a causa del ridotto assorbimento del liquido cerebrospinale e provoca una ridotta perfusione del tessuto cerebrale con sviluppo di demenza, sindromi atassiche e disturbi pelvici dovuti al danno predominante alle parti pratiche (anteriori) del cervello.

Il quarto meccanismo patogenetico dell'ESA aneurismatica è causato dall'effetto tossico dei prodotti di decadimento degli elementi figurati del sangue versato. È stato accertato che quasi tutti i prodotti di decadimento del sangue sono tossici per i neurociti e le cellule neurogliali (ossiemoglobina, serotonina, istamina, prostaglandina E2a, trombossano A2, bradichinina, radicali dell'ossigeno, ecc.). Il processo è potenziato dal rilascio di amminoacidi eccitotossici - glutammato e aspartato - che attivano i recettori IMEA, AMPA e kainato, determinando un massiccio ingresso di Ca2 ⁺ nella cellula con blocco della sintesi di ATP, formazione di messaggeri secondari che contribuiscono a un aumento a valanga della concentrazione di Ca2 ⁺ nella cellula dovuto alle riserve extra e intracellulari, distruzione delle strutture della membrana intracellulare e ulteriore diffusione a valanga del processo ai neurociti e ai gliociti adiacenti. Le alterazioni del pH dell'ambiente extracellulare nelle aree danneggiate provocano un'ulteriore stravasazione della porzione liquida del sangue a causa di un aumento significativo della permeabilità della parete vascolare.

L'effetto tossico dei prodotti di degradazione del sangue sopra menzionati spiega anche la sindrome meningea. Questa non si verifica immediatamente dopo la rottura dell'aneurisma, ma dopo 6-12 ore e scompare con la disinfezione del liquido cerebrospinale, ovvero dopo 12-16 giorni. La sindrome sopra descritta è correlata alla gravità e alla prevalenza dell'arteriopatia costrittiva-stenotica. Ciò è indicato dal fatto che la sua scomparsa in termini di tempo corrisponde alla regressione della CSA. La sindrome meningea che persiste per più di tre settimane è spiegata dallo spasmo persistente delle piccole arterie piali e meningee e rappresenta un segno prognostico sfavorevole in termini di trattamento chirurgico.

Il quinto fattore patogenetico fondamentale di tutte le emorragie aneurismatiche è l'edema cerebrale. Il suo sviluppo e la sua progressione sono causati, innanzitutto, dall'ipossia circolatoria, che si sviluppa a seguito di arteriopatia, emoconcentrazione, ipercoagulazione, sindrome da fango cerebrospinale, stasi capillare, sindrome da ipertensione liquorale e alterata autoregolazione del flusso ematico cerebrale.

Un'altra causa di edema cerebrale è l'effetto tossico dei prodotti di decadimento del sangue sulle cellule cerebrali. L'edema è inoltre favorito da un aumento dei livelli ematici di sostanze vasoattive (istamina, serotonina, bradichinina), enzimi proteolitici, corpi chetonici, acido arachidonico, callicreina e altri composti chimici che aumentano la permeabilità della parete vascolare e facilitano il rilascio di liquidi oltre il letto vascolare.

L'ipossia della cellula cerebrale stessa porta all'inibizione della glicolisi aerobica e all'attivazione di quella anaerobica con prodotti finali: acido lattico e piruvico. L'acidosi che si sviluppa causa la progressione dell'edema. Nei casi lievi, la reazione edematosa è di natura compensatoria, con regressione dell'edema entro il 12°-14° giorno, parallelamente alla normalizzazione del lume vascolare. Ma nei casi gravi, questa reazione compensatoria assume un carattere patologico, con esito fatale. La causa immediata di mortalità in tale situazione è la sindrome da lussazione con erniazione del lobo temporale nell'incisura del tentorio del cervelletto (i peduncoli cerebrali e il quadrigemino sono soggetti a compressione) e/o delle tonsille cerebellari nel foro occipitale (il midollo allungato è compresso).

Pertanto, il processo patologico dell'ESA aneurismatica inizia con un'arteriopatia costrittiva-stenotica e un complesso di altri fattori che causano ischemia cerebrale e termina con infarto, edema e dislocazione dell'encefalo con compressione delle sue strutture vitali e morte del paziente.

Questo decorso si verifica nel 28-35% dei pazienti. In altri casi, dopo un naturale peggioramento delle condizioni del paziente in 4°-6° giornata, arteriopatia, ischemia ed edema cerebrale regrediscono entro il 12°-16° giorno.

Questo periodo è favorevole per un intervento chirurgico differito volto a escludere l'aneurisma dal flusso sanguigno al fine di prevenire ripetute emorragie. Naturalmente, un ritardo più lungo nel trattamento chirurgico migliora l'esito postoperatorio, ma allo stesso tempo non bisogna dimenticare le ripetute rotture di aneurismi, che si verificano più spesso nella terza-quarta settimana, e che nella maggior parte dei casi sono fatali. Per questo motivo, un intervento chirurgico differito dovrebbe essere eseguito immediatamente dopo la regressione dell'arteriopatia e dell'edema cerebrale. L'avvento dei derivati della nimodipina (nimotop, nemotan, diltseren) nell'arsenale dei medici consente una lotta più efficace contro la CSA e l'esecuzione di interventi chirurgici in una fase più precoce.

Fisiopatologia delle malformazioni artero-venose

Poiché la maggior parte delle MAV presenta shunt artero-venosi, la resistenza al flusso sanguigno al loro interno si riduce di parecchie volte e, di conseguenza, la velocità del flusso sanguigno nelle arterie afferenti e nelle vene efferenti aumenta in egual misura. Maggiore è la dimensione della malformazione e il numero di fistole artero-venose, maggiori sono questi indicatori e, di conseguenza, maggiore è la quantità di sangue che lo attraversa per unità di tempo. Tuttavia, nell'aneurisma stesso, a causa dell'elevato volume totale dei vasi dilatati, il flusso sanguigno rallenta. Questo non può che influire sull'emodinamica cerebrale. E se in caso di fistole singole o piccole malformazioni questi disturbi sono insignificanti e facilmente compensabili, in caso di fistole multiple e malformazioni di grandi dimensioni, l'emodinamica cerebrale è gravemente compromessa. La MAV, agendo come una pompa, attraendo la maggior parte del sangue e "rubando" altri bacini vascolari, causa ischemia cerebrale. A seconda della gravità, possono esserci diverse modalità di manifestazione di questa ischemia. In caso di compensazione o subcompensazione del flusso sanguigno volumetrico mancante, il quadro clinico dell'ischemia cerebrale può essere assente per lungo tempo. In condizioni di scompenso moderato, l'ischemia si manifesta con disturbi transitori della circolazione cerebrale o encefalopatia discircolatoria progressiva. Se si sviluppa uno scompenso grave della circolazione cerebrale, questo di solito sfocia in ictus ischemico. Parallelamente, anche l'emodinamica generale risulta alterata. Una secrezione artero-venosa cronica aumenta costantemente il carico sul cuore, portando prima all'ipertrofia delle sue sezioni destre e poi all'insufficienza ventricolare destra. Queste caratteristiche devono essere tenute in considerazione, innanzitutto, durante l'esecuzione dell'anestesia.

Sintomi di un aneurisma arterioso rotto

Esistono tre varianti di progressione aneurismatica: asintomatica, pseudotumorale e apoplettica (emorragica). Gli aneurismi asintomatici vengono rilevati come "reperto" durante l'angiografia cerebrale finalizzata alla diagnosi di altre patologie neurochirurgiche. Sono rari (9,6%). In alcuni casi, gli aneurismi di grandi dimensioni (aneurismi giganti di diametro superiore a 2,5 cm) si manifestano con un quadro clinico pseudotumorale (impatto volumetrico sui nervi cranici e sulle strutture cerebrali adiacenti, causando un chiaro complesso sintomatologico focale in progressivo aumento).

Gli aneurismi più comuni e pericolosi sono quelli che si manifestano con rottura ed emorragia intracranica (90,4%).

Sintomi dell'emorragia subaracnoidea aneurismatica

I sintomi della rottura di un aneurisma dipendono dalla posizione dell'aneurisma, dalle dimensioni del foro formatosi nella sua parete, dalla quantità di sangue versato, dalla gravità e dalla prevalenza dell'arteriopatia, che determinano in larga misura la gravità della condizione e la gravità del deficit focale, poiché l'arteria che porta l'aneurisma, di norma, si spasima più di altre, con disturbi ischemici corrispondenti alla localizzazione. In presenza di una componente parenchimatosa dell'emorragia, il deficit neurologico focale inizialmente rilevato è dovuto principalmente a questo fattore. Secondo diversi ricercatori, tale situazione si osserva nel 17-40% dei casi. Quando il sangue penetra nel sistema ventricolare del cervello (17-20% dei casi), la gravità della condizione peggiora significativamente e un fattore ancora più sfavorevole è la presenza di sangue nei ventricoli laterali. Le emorragie ventricolari massive con tamponamento del sistema ventricolare comportano nella maggior parte dei casi una prognosi vitale incerta.

I sintomi della rottura di un aneurisma sono piuttosto stereotipati e la formulazione della corrispondente ipotesi diagnostica avviene, con rare eccezioni, durante la raccolta dell'anamnesi prima di speciali misure diagnostiche. Di solito si verifica improvvisamente, in un contesto di completo benessere del paziente, senza fenomeni prodromici. Il 10-15% dei pazienti lamenta disturbi piuttosto aspecifici 1-5 giorni prima dello sviluppo dell'emorragia (cefalea diffusa, sintomi neurologici focali transitori a seconda della localizzazione dell'aneurisma, attacchi convulsivi). Qualsiasi situazione di stress, sforzo fisico eccessivo, infezione virale può provocare la rottura di un aneurisma; spesso la rottura si verifica durante l'atto della defecazione, dopo l'assunzione di elevate dosi di alcol. Allo stesso tempo, l'emorragia si sviluppa spesso senza fattori scatenanti in uno stato di completo riposo e persino durante il sonno. Studi epidemiologici hanno dimostrato che i picchi orari si verificano al mattino (intorno alle 9:00), alla sera (21:00) e di notte (intorno alle 3:00). Esistono anche andamenti stagionali nello sviluppo della patologia, con due picchi principali a marzo e settembre. Il ritmo indicato non si osserva nei fumatori.

Nei casi in cui i pazienti non perdono conoscenza o la perdono brevemente, descrivono i seguenti disturbi: un colpo forte alla testa, più spesso nella regione occipitale, o una sensazione di rottura della testa, accompagnata da un mal di testa intenso e in rapido aumento, del tipo "versamento di liquido caldo". Questo dura per diversi secondi, poi si aggiungono vertigini, nausea e vomito, può verificarsi perdita di coscienza; a volte si notano agitazione psicomotoria, ipertermia, tachicardia e aumento della pressione sanguigna. Dopo aver ripreso conoscenza, i pazienti avvertono mal di testa, debolezza generale e vertigini. L'amnesia retrograda si verifica in caso di stato comatoso prolungato.

Oltre a tali disturbi, in alcuni casi i sintomi sono molto scarsi, hanno un impatto minimo sull'attività del paziente e regrediscono spontaneamente entro pochi giorni. Questo è tipico delle cosiddette mini perdite, piccole emorragie che consistono nella rottura della parete dell'aneurisma con il rilascio di una quantità minima di sangue nello spazio subaracnoideo. La presenza di tali episodi nell'anamnesi determina una prognosi meno favorevole per questo paziente e deve essere considerata nel complesso dei sintomi clinici.

La scala di classificazione Hunt & Hess (HH) della gravità dell'ESA, proposta nel 1968, è generalmente accettata e ampiamente utilizzata nella pratica clinica in tutto il mondo. È ottimale che tutti i medici coinvolti nella cura dei pazienti con emorragia subaracnoidea la utilizzino per uniformare l'approccio alla valutazione della condizione e alla corretta scelta delle strategie terapeutiche.

Secondo questa classificazione si distinguono 5 gradi di gravità o rischio operativo:

1. Nessun sintomo o sintomi minimi: mal di testa e rigidità del collo.
2. Da moderato a grave: mal di testa, rigidità del collo, nessun deficit neurologico (eccetto paralisi dei nervi cranici).
3. Sonnolenza, confusione o lieve deficit focale.
4. Stupore, emiparesi moderata o grave, possibile rigidità decerebrata precoce, disturbi autonomici.
5. Coma profondo, rigidità decerebrata, stato terminale.

Gravi malattie sistemiche (ipertensione arteriosa, diabete mellito, aterosclerosi, ecc.), patologie polmonari croniche, vasospasmo grave portano il paziente a uno stadio più grave.

Le forme asintomatiche di emorragia subaracnoidea (ESA) sono raramente diagnosticate, poiché questi pazienti non si rivolgono al medico e solo raccogliendo l'anamnesi in caso di emorragie ripetute è possibile scoprire che il paziente ha già avuto un'emorragia. Tuttavia, è possibile che si sia verificata un'emorragia più grave, ma al momento del ricovero la condizione di Moyset sarà compensata al primo grado secondo la HH. Questo fatto è di grande importanza nella scelta della strategia di esame e trattamento.

I pazienti con II grado di gravità secondo HH, di norma, cercano aiuto, ma non da un neurologo, bensì da un terapeuta. La coscienza lucida, lo sviluppo di cefalea in un paziente con pregressa ipertensione arteriosa e l'assenza o la comparsa tardiva di sindrome meningea portano alla diagnosi di "crisi ipertensiva"; la diagnosi di ESA viene effettuata solo quando la condizione peggiora a causa di ripetute emorragie o nel periodo ritardato in presenza di condizioni soddisfacenti (variante "falsa ipertensiva" del decorso clinico dell'ESA - circa il 9% dei pazienti). La comparsa improvvisa di cefalea senza disturbi della coscienza e vomito con pressione sanguigna normale e temperatura subfebbrile porta a una diagnosi errata di sindrome distonia vegetativa o infezione virale respiratoria acuta, con successivo trattamento ambulatoriale da 2 a 14 giorni; se la cefalea è resistente alla terapia, i pazienti vengono ricoverati in ospedali terapeutici e per malattie infettive, dove viene eseguita una puntura lombare per confermare l'ESA (variante "simile all'emicrania" - circa il 7%). La comparsa di cefalea associata a vomito, febbre e, a volte, perdita di coscienza di breve durata, induce il medico a formulare una diagnosi di "meningite" con ricovero in un reparto di malattie infettive, dove viene stabilita la diagnosi corretta (variante "falsa infiammatoria" del 6%). In alcuni casi (2%), il disturbo dominante dei pazienti è il dolore al collo, alla schiena e alla regione lombare (che, durante un'anamnesi dettagliata, era stato preceduto da cefalea, conseguenza dello spostamento di sangue attraverso gli spazi subaracnoidei spinali con irritazione dei nervi radicolari), che è causa di una diagnosi errata di "radicolite" (variante "falsa radicolare"). Con la comparsa di sintomi quali agitazione psicomotoria, stato delirante e disorientamento, è possibile diagnosticare una "psicosi acuta" con ricovero in un reparto psichiatrico (variante "falsa psicotica" - circa il 2%). A volte (2%) la malattia inizia con mal di testa e vomito incontrollabile con coscienza conservata e normotensione arteriosa, che i pazienti associano al consumo di cibo di scarsa qualità: viene diagnosticata una "infezione tossica" (variante "falsa intossicazione").

Se il paziente riesce a completare tutte le fasi sopra descritte entro 12-24 ore prima del ricovero in un reparto specializzato, può essere operato d'urgenza con esito favorevole. Se il processo organizzativo subisce un ritardo di tre o più giorni, l'operazione può essere eseguita in differita dopo la regressione dell'arteriopatia e dell'edema cerebrale.

I pazienti con gravità di grado III secondo HH vengono ricoverati più spesso in ospedali neurologici e neurochirurgici, ma anche in questi casi sono possibili errori nella diagnosi e nella determinazione delle tattiche di trattamento.

Le vittime con livello di gravità IV vengono trasportate d'urgenza da team di ambulanze negli ospedali neurologici e neurochirurgici, ma per questa categoria di pazienti la scelta della tattica di trattamento ottimale è strettamente individuale e complessa, a causa delle specificità della condizione.

I pazienti con 5° grado di gravità secondo HH muoiono senza ricevere cure mediche o vengono lasciati a casa dai medici del pronto soccorso, a causa della falsa convinzione che non siano trasportabili. In alcuni casi, vengono trasportati al più vicino ospedale terapeutico o neurologico, dove la prognosi può essere aggravata da una rottura ripetuta e dallo sviluppo di complicanze. In rari casi, il paziente guarisce da una condizione grave solo con una terapia conservativa, dopodiché viene trasferito in un centro specializzato.

Pertanto, nelle ore e nei giorni successivi allo sviluppo di un'emorragia intratecale aneurismatica, i pazienti con grado III di gravità secondo la HN vengono spesso indirizzati a reparti di neurochirurgia specializzati, meno frequentemente a quelli di II e IV. I pazienti con grado V di gravità richiedono rianimazione e terapia intensiva, e il trattamento chirurgico è controindicato per loro. Il paradosso è il ricovero tardivo in ospedali specializzati di pazienti con le condizioni più ottimali per una soluzione radicale e tempestiva del problema (grado I secondo la HN), mentre è l'intervento chirurgico precoce (prima dello sviluppo dell'arteriopatia) a garantire la migliore prognosi vitale e funzionale per questa forma nosologica.

Sintomi di aneurismi arteriosi rotti di varie sedi

Aneurismi delle arterie comunicanti cerebrali anteriori (32-35%).

Una caratteristica delle rotture di aneurisma in questa localizzazione è l'assenza di sintomi neurologici focali nella maggior parte dei casi. Il quadro clinico è dominato da sintomi di ipertensione intracranica e, cosa particolarmente caratteristica, da disturbi mentali (nel 30-35% dei casi: disorientamento, delirio, agitazione psicomotoria, mancanza di senso critico nei confronti della condizione). Nel 15% dei pazienti, si sviluppa un deficit neurologico focale a causa di ischemia nel bacino delle arterie cerebrali anteriori. Se si diffonde anche alle arterie perforanti, può svilupparsi la sindrome di Norlen: paraparesi inferiore con disturbi pelvici come incontinenza e cachessia in rapido aumento a causa dell'attivazione degli ergotropi e della soppressione degli effetti regolatori centrali trofotropici sul metabolismo.

Spesso, tali emorragie aneurismatiche sono accompagnate da un'apertura nel sistema ventricolare dovuta alla rottura dell'integrità della placca terminale o alla formazione di un ematoma intracerebrale che acquisisce una componente ventricolare. Clinicamente, ciò si manifesta con marcati disturbi diencefalici, ipertermia persistente, tremore brividiforme, labilità della pressione arteriosa sistemica, iperglicemia e marcati disturbi cardiocircolatori. Il momento dell'apertura nel sistema ventricolare è solitamente accompagnato da significativa depressione dello stato di coscienza e crisi convulsive ormotoniche.

Con lo sviluppo di tamponamento ventricolare da coaguli di sangue o idrocefalo occlusivo, si osserva un significativo peggioramento dei disturbi della coscienza, gravi disturbi oculomotori che indicano disfunzione del fascicolo longitudinale posteriore, delle strutture nucleari del tronco, dei riflessi corneali e faringei con riduzione dell'aspirazione, e comparsa di respirazione patologica. I sintomi si manifestano abbastanza rapidamente, il che richiede un trattamento urgente.

Pertanto, in presenza di cefalea e sindrome meningea senza chiari sintomi focali, vale la pena prendere in considerazione una rottura dell'aneurisma delle arterie comunicanti cerebrali anteriori-anteriori.

Aneurismi della porzione sopraclinoidea dell'arteria carotide interna (30-32%)

In base alla localizzazione si distinguono in: aneurismi dell'arteria oftalmica, arteria comunicante posteriore, biforcazione dell'arteria carotide interna.

Il primo, cosiddetto oftalmico, può procedere in modo pseudotumorale, comprimendo il nervo ottico e causandone l'atrofia primaria, e irritare anche il primo ramo del nervo trigemino, causando attacchi di emicrania oftalmica (intenso dolore pulsante al bulbo oculare, accompagnato da lacrimazione). Gli aneurismi oftalmici giganti possono essere localizzati nella sella turcica, simulando un adenoma ipofisario. In altre parole, gli aneurismi di questa localizzazione possono manifestarsi prima della rottura. In caso di rottura, i sintomi focali possono essere assenti o manifestarsi come lieve emiparesi. In alcuni casi, può verificarsi amaurosi sul lato dell'aneurisma a causa di spasmo o trombosi dell'arteria oftalmica.

Gli aneurismi dell'arteria carotide interna - arteria comunicante posteriore sono asintomatici e, in caso di rottura, possono causare emiparesi controlaterale e paresi omolaterale del nervo oculomotore, dando l'impressione di una sindrome alternante, ma nella maggior parte dei casi non è interessato il nucleo del terzo paio, bensì la radice. Nella maggior parte dei casi, quando compaiono ptosi, midriasi e strabismo divergente, si dovrebbe pensare a una rottura di un aneurisma dell'arteria carotide interna - arteria comunicante anteriore.

L'emorragia dall'aneurisma di biforcazione dell'arteria carotide interna porta il più delle volte alla formazione di ematomi intracerebrali delle porzioni basali posteriori del lobo frontale, con lo sviluppo di disturbi motori grossolani e sensoriali dell'emitipo, nonché di disturbi afasici. Sono caratteristici disturbi della coscienza fino allo stupore e al coma.

Aneurismi dell'arteria cerebrale media (25-28%)

La rottura di un aneurisma di questa localizzazione è accompagnata da spasmo dell'arteria portante, che causa un complesso di sintomi focali: emiparesi, emiipestesia, afasia (con danno all'emisfero dominante). In caso di emorragia al polo temporale, i sintomi focali possono essere assenti o estremamente scarsi. Tuttavia, la chiave di tali aneurismi è l'emisintomatologia controlaterale.

Aneurismi delle arterie basilari e vertebrali (11-15%).

Questo gruppo è raggruppato come aneurismi del semianello posteriore del circolo di Willis. La loro rottura di solito procede in modo grave, con disfunzione primaria del tronco: depressione della coscienza, sindromi alternanti, lesioni isolate dei nervi cranici e dei loro nuclei, disturbi vestibolari pronunciati, ecc. I più comuni sono nistagmo, diplopia, paresi dello sguardo, vertigini sistemiche, disfonia, disfagia e altri disturbi bulbari.

La mortalità dovuta alla rottura di un aneurisma in questa sede è significativamente più alta rispetto a quella causata dalla rottura dell'aneurisma nel bacino carotideo.