Sintomi della stenosi aortica

Negli adulti, la stenosi aortica ha un lungo periodo di latenza durante il quale si verifica un graduale aumento dell'ostruzione e del sovraccarico pressorio del miocardio ventricolare sinistro, in completa assenza di sintomi. I sintomi cardiaci della stenosi aortica acquisita si manifestano solitamente nella quinta o sesta decade di vita e sono rappresentati da angina, svenimento, dispnea e, infine, insufficienza cardiaca.

L'angina pectoris si osserva in circa 2/3 dei pazienti con stenosi aortica critica, circa la metà dei quali presenta una grave ostruzione coronarica. I sintomi clinici della stenosi aortica in questo caso sono simili a quelli dell'angina nella coronaropatia. Gli attacchi si verificano durante lo sforzo fisico e cessano a riposo. In assenza di sclerosi coronarica stenosante, l'angina pectoris nei pazienti con stenosi aortica si verifica con una determinata combinazione di tre fattori:

• riduzione della durata della diastole;
• aumento della frequenza cardiaca;
• restringimento del lume dei vasi coronarici.

Raramente, l'embolia calcica del letto dell'arteria coronaria può causare angina.

Gli stati sincopali (svenimento) sono il secondo segno classico di stenosi aortica grave. Lo stato sincopale è inteso come una perdita di coscienza transitoria causata da un'inadeguata perfusione cerebrale con sangue arricchito con sufficiente ossigeno. Spesso, nei pazienti con stenosi aortica, l'equivalente degli stati sincopali è rappresentato da vertigini o attacchi di debolezza inspiegabili. Esistono diverse cause per lo sviluppo di stati di svenimento (vertigini) nella stenosi aortica.

Cause comuni di vertigini e sincope nei pazienti con stenosi aortica calcifica:

• Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
• Disturbi del ritmo e della conduzione.
• Diminuzione del tono vasomotorio.
• Sindrome da ipersensibilità del seno carotideo.
• Iperattivazione dei meccanorecettori del ventricolo sinistro.
• Declino delle cellule pacemaker correlato all'età.

La mancanza di respiro nella stenosi aortica si presenta in due varianti:

• dispnea parossistica notturna dovuta a una diminuzione del tono simpatico e a un aumento del tono parasimpatico del sistema nervoso autonomo (calcificazione del sistema di conduzione, diminuzione del numero di cellule pacemaker con l'età);
• attacchi di asma cardiaco o edema polmonare alveolare che si verificano improvvisamente, spesso di notte, senza altre manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica (meccanismi neuroumorali non specificati).

Poiché la gittata cardiaca nella stenosi aortica grave si mantiene a un livello sufficiente per molti anni, sintomi quali affaticamento, debolezza, cianosi periferica e altre manifestazioni cliniche della sindrome da "bassa gittata cardiaca" di solito rimangono poco espressi fino alle fasi avanzate della malattia.

Un raro sintomo associato alla stenosi aortica è l'emorragia gastrointestinale, sia idiopatica che dovuta ad angiodisplasia dei vasi della sottomucosa intestinale, descritta da Neusle nel 1958. La fonte più comune di emorragia è il colon ascendente. Una caratteristica di queste emorragie è la loro scomparsa dopo la correzione chirurgica del difetto.

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Decorso della stenosi aortica

L'identificazione tempestiva dell'insorgenza dei sintomi è fondamentale per la gestione dei pazienti con stenosi aortica. Ciò è dovuto a due fattori. In primo luogo, l'insorgenza dei sintomi accelera drasticamente la progressione del difetto, peggiora le condizioni dei pazienti e riduce significativamente l'aspettativa di vita media. La velocità di progressione della stenosi aortica è estremamente variabile. L'aumento medio del gradiente transaortico all'anno è di 7 mmHg, la velocità di picco del flusso transaortico è di 1 m/s e la riduzione media dell'area dell'orifizio aortico varia da 0,02 a 0,3 cm² ^all'anno. La CAS ha una velocità di progressione significativamente più rapida, a differenza della valvola aortica "reumatica" o bicuspide. I principali fattori predittivi di una rapida progressione sono la coronaropatia concomitante, l'aterosclerosi, l'iperlipidemia, nonché l'età avanzata e il fumo. Uno studio del decorso naturale della malattia nei pazienti sintomatici ha stabilito che la prognosi è influenzata non solo dal fatto stesso della comparsa dei sintomi, ma anche dalla loro combinazione e dalla velocità di aggravamento della loro gravità, che si accompagna a un forte aumento dei casi di morte improvvisa.

Anamnesi di stenosi aortica

La paziente S., 72 anni, è stata ricoverata lamentando tosse con espettorato mucoso, respiro corto a riposo e fastidio alla metà sinistra del torace. Negli ultimi 2 anni, ha sofferto di respiro corto durante la deambulazione, durante l'anno di fastidio dietro lo sterno durante lo sforzo fisico e, raramente, di vertigini. Associa il peggioramento delle sue condizioni al raffreddamento. Quando la temperatura è salita a 37,2 °C, la dispnea è aumentata ed è comparsa la tosse. Il trattamento ambulatoriale con agenti antibatterici si è rivelato inefficace. È stata indirizzata in ospedale da un terapista locale con la diagnosi di: polmonite del lato destro, cardiopatia coronarica: angina pectoris II FC. Ipertensione stadio II. NC II st.

All'esame obiettivo, la condizione è grave. Ortopnea. Acrocianosi. Gonfiore di piedi e stinchi, frequenza respiratoria di 30 al minuto. Non si percepisce alcun respiro nei polmoni a destra dell'angolo scapolare. I margini cardiaci sono spostati a sinistra. I toni cardiaci sono ovattati, si percepisce un lieve soffio sistolico all'apice cardiaco. Il fegato è posizionato 1,5 cm sotto il bordo dell'arco costale.

Nell'esame clinico del sangue: emoglobina - 149 g/l, eritrociti - 4,2x10 ⁹ /l, leucociti - 10,0x10 ⁹ /l, polimorfonucleati - 5%, segmentati - 49%, eosinofili - 4%, basofili - 2%, linfociti - 36%, macrofagi - 4%, VES - 17 mm/h. Nell'esame del sangue biochimico: proteine totali - 68 g / l, glucosio - 4,4 mmol / l, urea - 7,8 mmol / l, creatinina - 76 μmol / l, colesterolo totale - 4,6 mmol / l, trigliceridi - 1,3 mmol / l, colesterolo HDL - 0,98 mmol / l, colesterolo LDL - 3,22 mmol / l, colesterolo VLDL - 0,26 mmol / l, lipoproteine-a (LPa) - 25 mg / dl, indice aterogenico - 3,7, bilirubina totale 15,8 μmol / l, AST - 38 U / l, ALT - 32 U / l, calcio - 1,65 mmol / l, fosfatasi alcalina - 235 U / l, creatina fosfochinasi (CPK) - 130 UI / l, LDH - 140 UI/l, vitamina D - 58 nmol/l; ormone paratiroideo - 81 pg/ml.

ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 90 al minuto. Ipertrofia ventricolare sinistra.

Ecocardiografia 2D: l'aorta è compattata, non dilatata. Calcificazioni alla base delle cuspidi dell'anello fibroso della valvola aortica. Le cuspidi sono compatte, mobili, le commissure non sono fuse. Stenosi valvolare aortica (apertura sistolica delle cuspidi 8 mm, gradiente pressorio transaortico 70,1 mmHg, velocità massima 4,19 m/s). La valvola mitrale è invariata. Diametro telediastolico (EDD) 50 mm, diametro telesistolico (ESD) 38 mm, volume telediastolico (EDV) 155 ml, volume telesistolico (ESV) 55 ml. Segni di ipertensione polmonare, spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro 12 mm, setto interventricolare 14 mm. Il rapporto tra la velocità di riempimento diastolico precoce (picco E, m/s) e la velocità di riempimento diastolico tardivo del ventricolo sinistro (picco A, m/s) (E/A) è 0,73, la frazione di eiezione (EF) è del 54%. La AS è del 23%. Non sono state rilevate zone di ipo- o acinesia.

È stato iniziato un trattamento con diuretici, beta-bloccanti a piccole dosi, ACE-inibitori e nitrati. Il paziente è deceduto il secondo giorno di ricovero.

Diagnosi clinica: stenosi aortica calcificata grave, malattia coronarica, cardiosclerosi aterosclerotica NC II B, III FC.

All'autopsia: i polmoni sono edematosi, con una colorazione brunastra, nella cavità pleurica destra sono presenti 1000 ml di liquido sieroso, nella cavità pericardica 100 ml. L'afflusso di sangue al cuore è uniforme. Le arterie coronarie sono stenotiche con placche fibrose e calcifiche del 20-30%. Le cuspidi della valvola mitrale sono invariate. Il perimetro dell'orifizio mitralico è di 8 cm. Le cuspidi della valvola aortica sono calcifiche, deformate e immobili.

L'orifizio aortico è a fessura. Le valvole del cuore destro sono prive di patologie visibili. Il ventricolo sinistro contiene miocardio con strati di tessuto fibroso. È presente una marcata ipertrofia del miocardio del ventricolo sinistro (il peso del cuore è di 600 g, lo spessore della parete del ventricolo sinistro è di 2,2 cm).

Successivamente è stato effettuato uno studio microscopico delle sezioni delle cuspidi della valvola aortica dei pazienti con CAS.

Diagnosi patologica: stenosi grave calcifica della valvola aortica, ipertrofia eccentrica del miocardio ventricolare sinistro, congestione venosa degli organi interni, piccola cardiosclerosi focale diffusa.

Il paziente è deceduto per insufficienza cardiaca, complicazione della calcificazione della valvola aortica.

In questo esempio clinico, il motivo della richiesta di assistenza medica era la presenza di segni di insufficienza cardiaca progressiva. Data la stenosi emodinamicamente significativa, il rischio di morte improvvisa in questo paziente era molto elevato. È interessante notare che l'esame patomorfologico non ha evidenziato stenosi significative delle arterie coronarie, pertanto i sintomi clinici della malattia (fastidio cardiaco, dispnea, vertigini) erano molto probabilmente dovuti a SAC, non a cardiopatia ischemica. Questa ipotesi è supportata dall'assenza di precedenti infarti del miocardio e/o accidenti cerebrovascolari acuti (ACVA), dislipidemia, diabete mellito e altri fattori di rischio per cardiopatia ischemica.

È stato osservato il coinvolgimento dei parametri sistemici del metabolismo del calcio, consistente in un aumento dei valori di γ-ormone tiroideo, della fosfatasi alcalina, una diminuzione del calcio totale a fronte di una normale concentrazione di vitamina D, che si associava alla dilatazione delle cavità cardiache e alla presenza di ipertrofia eccentrica del miocardio del ventricolo sinistro, confermata all'autopsia. Gli studi istomorfologici delle cuspidi valvolari aortiche hanno rivelato infiltrazione linfoistiocitaria, neoangiogenesi, accumuli di labrociti e focolai di calcificazione. Il quadro descritto testimonia a favore della natura rigenerativa, piuttosto che degenerativa, della calcificazione valvolare aortica nei pazienti con CAS e richiede ulteriori studi.

Tenendo conto delle difficoltà incontrate dai medici praticanti e delle peculiarità della revisione dell'ICD-10, di seguito forniamo esempi di formulazione della diagnosi clinica di varie varianti di CAS:

• I 35.0 - Stenosi aortica (valvolare) calcifica di grado lieve (moderato, grave), forma asintomatica (scompensata). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Cardiopatia reumatica: difetto aortico combinato con stenosi predominante (o insufficienza) della valvola aortica. NK I, II FC (NYHA).
• D 23.1 - Valvola aortica bicuspide congenita con stenosi (e/o insufficienza), stenosi lieve (moderata, grave), forma asintomatica (scompensata). NC II A, III FC (NYHA).