I sintomi della stenosi aortica

Con la stenosi aortica negli adulti, vi è un lungo periodo di latenza durante il quale si verifica un graduale aumento dell'ostruzione e del sovraccarico pressorio del miocardio ventricolare sinistro con completa assenza di sintomi. I sintomi cardiaci della stenosi aortica acquisita compaiono di solito nella quinta o sesta decade di vita e sono rappresentati da angina, svenimento, mancanza di respiro e infine insufficienza cardiaca.

L'angina è presente in circa 2/3 dei pazienti con stenosi aortica critica, di cui circa la metà presenta un'ostruzione grave dell'arteria coronaria. I sintomi clinici della stenosi aortica in questo caso sono simili alle manifestazioni di angina in IHD. Gli attacchi si verificano con lo sforzo fisico e si fermano a riposo. In assenza di stenosi della sclerosi coronarica, l'angina nei pazienti con stenosi aortica si verifica con una determinata combinazione di tre fattori:

• riduzione della durata della diastole;
• aumento della frequenza cardiaca;
• una diminuzione del lume dei vasi coronarici.

Occasionalmente, la causa dell'angina pectoris può essere l'embolia del calcio del letto dell'arteria coronaria.

Gli stati di sincope (sviene) sono il secondo classico segno di stenosi aortica pronunciata. In questo caso, la condizione sincopale implica una perdita transitoria di coscienza causata da inadeguata perfusione cerebrale con sangue arricchito con ossigeno sufficiente. Spesso, i pazienti con stenosi aortica equivalenti a condizioni sincopali sono capogiri o attacchi di debolezza inspiegabile. Ci sono diverse ragioni per lo sviluppo di sincope (vertigini) nella stenosi aortica.

Frequenti cause di vertigini e sincope nei pazienti con stenosi aortica calcificata:

• Ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro.
• Violazioni del ritmo e della conduttività.
• Diminuzione del tono vasomotorio.
• Sindrome da ipersensibilità del seno carotideo.
• Iperattivazione dei meccanocettori del ventricolo sinistro.
• Diminuzione legata all'età nel numero di cellule del pacemaker.

La dispnea con stenosi aortica è rappresentata da due opzioni:

• dispnea parossistica notturna dovuta a una diminuzione del tono parasimpatico simpatico e aumentato del sistema nervoso autonomo (calcificazione del sistema di conduzione, diminuzione del numero di cellule del pacemaker con l'età);
• attacchi di asma cardiaco o edema polmonare alveolare che si verificano improvvisamente, spesso di notte, senza altre manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica (meccanismi neuroumorali non specificati).

Poiché la gittata cardiaca nei pazienti con grave stenosi aortica è mantenuta a un livello sufficiente per molti anni, i sintomi quali affaticamento, debolezza, cianosi periferica e altre manifestazioni cliniche della sindrome di "bassa portata cardiaca", come di regola, rimangono poco espressi fino alla fine degli stadi della malattia.

Un sintomo raro associato aortica stenosi - sanguinamento gastrointestinale come idiopatico o angiodisplasia navi sottomucosa dell'intestino descritto Neusle nel 1958. La fonte più comune di sanguinamento è la parte ascendente del colon. La particolarità di questi sanguinamento - la loro scomparsa dopo la correzione chirurgica del difetto.

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Il corso della stenosi aortica

La tempistica tempestiva dell'inizio dei sintomi è la pietra angolare della gestione dei pazienti con stenosi aortica. Questo è dovuto a due fattori. In primo luogo, la comparsa di sintomi accelera notevolmente la progressione della malattia, peggiora il paziente e riduce significativamente l'aspettativa di vita media. La velocità di progressione della stenosi aortica è molto variabile. L'aumento medio del gradiente transaortico per anno è di 7 mm Hg. La velocità di picco del flusso transaortale è 1 m / s, e la diminuzione media dell'area dell'apertura aortica varia da 0,02 a 0,3 cm ² all'anno. Il CAS ha un tasso di progressione molto più rapido, in contrasto con la valvola aortica "reumatica" o bicuspide. I principali fattori predittivi della rapida progressione; concomitante CHD, AT, iperlipidemia e anche età avanzata e fumo. Lo studio della storia naturale della malattia in pazienti sintomatici ha rivelato che la prognosi è influenzata dal non solo il fatto della comparsa dei sintomi, ma anche la loro combinazione e indice di gravità di crescita, che è accompagnato da un forte aumento dei casi di morte improvvisa.

La storia della malattia con stenosi aortica

Il paziente S., 72 anni, si lamentava di tosse con espettorato di espettorato di muco, dispnea a riposo, una sensazione di disagio sulla metà sinistra del torace. Negli ultimi 2 anni, la dispnea è preoccupata quando si cammina, durante l'anno - disagio dopo lo sterno con uno sforzo fisico, raramente - vertigini. Il deterioramento della condizione è associato al raffreddamento. Quando la temperatura salì a 37,2 ° C, la dispnea aumentò, apparve una tosse. Trattamento ambulatoriale con agenti antibatterici senza effetto. È diretto a ricovero in ospedale dal terapeuta locale con la diagnosi: polmonite destra di cardiopatia ischemica: stenocardia II FC. Stadio II della malattia ipertensiva. NK II di Art.

All'esame, la condizione è grave. Ortopnea. Akrozianoz. Amamelide di piedi e stinchi, BHD - 30 al minuto. Nei polmoni a destra dell'angolo della scapola, la respirazione non è udibile. Il bordo del cuore è spostato a sinistra. I suoni del cuore sono attutiti, si sente un leggero soffio sistolico nella parte superiore del cuore. Il fegato è 1,5 cm sotto il bordo dell'arco costale,

Nell'analisi clinica di emoglobina nel sangue - 149 g / l, eritrociti - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonucleati - 5% segmentato - 49%, eosinofili - 4%, basofili - 2%, linfociti - 36%, macrofagi - 4%, ESR - 17 mm / h. Nella biochimica analisi del sangue: proteine totali - 68 g / l, glucosio - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / L, creatinina - 76 pmol / l, colesterolo totale - 4,6 mmol / l, trigliceridi - 1,3 mmol / l, HDL colesterolo - 0,98 mmol / l, colesterolo LDL - 3.22 mmol / l, VLDL colesterolo - 0,26 mmol / l, lipoproteina-a (ALP) - 25 mg / dL, indice aterogenica - 3.7, bilirubina totale 15,8 .mu.mol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, calcio - 1,65 mmoli / l di fosfatasi alcalina - 235 IU / l, creatin fosfochinasi (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 UI / l, vitamina D - 58 nmol / l; ormone paratiroideo - 81 pg / ml.

ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca - 90 al minuto. Ipertrofia del ventricolo sinistro.

2Dehogh: l'aorta è compattata, non espansa. Calcina nella base delle valvole dell'anello fibroso della valvola aortica. Le valvole sono compattate, mobili, la commessura non è saldata. Stenosi aortica (sistole divulgazione flaps - 8 mm gradiente di pressione transaortico - 70,1 mmHg ,, velocità massima - 4.19 m / s) La valvola mitrale non viene modificata. Dimensione telediastolica (EDD) - 50 mm, dimensione telesistolico (DAC) - 38 mm, volume telediastolico (EDV) - 155 ml, volume telesistolico (CSR) - 55 ml. Segni di ipertensione polmonare, lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è di 12 mm, il setto interventricolare è di 14 mm. Il rapporto dei primi velocità riempimento diastolico (picco E, m / sec) a velocità di riempimento diastolico del ventricolo sinistro in ritardo (di picco A, m / s) (E / A) - 0.73, EF - 54%. AS - 23%. Una zona di ipo- e acinesia non è rivelata.

Iniziato il trattamento con diuretici, beta-bloccanti a piccole dosi, ACE inibitori, nitrati. Il secondo giorno di ospedalizzazione è stato seguito dalla morte del paziente.

Diagnosi clinica: stenosi aortica calcificata di grado grave, cardiopatia ischemica, cardiosclerosi aterosclerotica NK II B, III FC.

All'autopsia: i polmoni sono gonfiati, con una tonalità brunastra, nella cavità pleurica destra 1000 ml di liquido sieroso, nella cavità pericardica - 100 ml. L'afflusso di sangue al cuore è uniforme. Le arterie venose sono stenosate con placche fibrose e calcificate del 20-30%. Le valvole della valvola mitrale non sono cambiate. Il perimetro dell'orifizio mitrale è di 8 cm Le valvole della valvola aortica sono calcificate, deformate e prive di mobilità.

L'apertura aortica è a forma di fessura. Valvole del cuore destro senza patologia apparente. Nel ventricolo sinistro, il miocardio con interstrati di tessuto fibroso. Ipertrofia miocardica ventricolare sinistra pronunciata (massa cardiaca - 600 g, spessore della parete del ventricolo sinistro - 2,2 cm).

Successivamente, è stato eseguito uno studio microscopico delle sezioni delle valvole della valvola aortica dei pazienti con CAS.

Patologico-anatomico diagnosi: calcificate aortica stenosi della valvola è grave, ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, congestione venosa degli organi interni, diffondere piccolo cardio focale.

La morte del paziente è derivata dall'insufficienza cardiaca come complicazione della malformazione aortica calcificata.

In questo esempio clinico, la causa del trattamento era segni di progressiva insufficienza cardiaca. Data la stenosi emodinamica significativa, il rischio di morte improvvisa in questo paziente era molto alto. Richiama l'attenzione l'assenza di stenosi coronariche espresso in studio patomorfologiche, di conseguenza, i sintomi clinici (dolore nel cuore, mancanza di respiro, vertigini) è probabile che sia stato causato da UNA e non CHD. In ipotesi favore etoyu indicato dall'assenza di infarto miocardico e / o incidenti cerebrovascolari (CVA), dislipidemia, diabete e altri fattori di rischio cardiovascolare.

Coinvolgimento marcata dei parametri metabolismo del calcio sistemici, consistenti in valori crescenti gtaratireoidpogo ormone, fosfatasi alcalina, riduzione totale calcio ai normali livelli di vitamina D, che è stata associata con l'allargamento delle cavità cardiache e la presenza della ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro, confermata all'autopsia. Quando studi istomorfologiche dei lembi valvolari aortici sono stati trovati infiltrazione linfoistiocitaria, neoangiogenesi, gruppi di mastociti e focolai di calcificazione. L'immagine qui sopra mostra il beneficio di rigenerativo piuttosto che degenerativa calcificazione della valvola aortica in pazienti con CAS e richiede ulteriori studi.

Date le difficoltà incontrate dai medici praticanti e le specifiche della revisione dell'ICD-10, di seguito forniamo esempi della formulazione della diagnosi clinica di varie varianti di CAS:

• I 35.0 - Stenosi aortica calcificata (valvola) di grado lieve (moderato, grave), forma asintomatica (scompensata). NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Cardiopatia reumatica: una malattia aortica combinata con una predominanza di stenosi della valvola aortica (o insufficienza). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Valvola aortica bicuspide congenita con stenosi (e / o insufficienza), stenosi di grado lieve (moderato, grave), forma asintomatica (scompensata). NC II A, III FC (NYHA).